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Syndrome oedémateux

Généralités

Définition

– Infiltration séreuse des tissus (secteur interstitiel), en particulier du tissu conjonctif du revêtement cutané ou muqueux

• Où le chercher ?

– Localisé si cause locale

– Si cause générale : déclive : Membres inférieurs ou Lombes si personne en alitement

• Au maximum, si cause généralisée : anasarque

– Épanchement péricardique et pleural

– Ascite

– Hydrocèle

Inflammatoire

Érisypèle= dermohypodermite bactérienne

• Grosse jambe rouge aiguë fébrile

• Terrain : obésité, antécédent d’érysipèle, lymphoedème

• Signes locaux

– Œdème rouge vif sans bordure (sauf qd sur la face)

– Chaleur vive, sensation de « cuisson »

– Signe de gravité : pétéchies, points de nécrose : fasciite nécrosante

• Signes régionaux

– Porte d’entrée (dermatophytie inter-ortiels)

– Adénopathie satellite (inguinale si membre inférieur)

• Signes systémiques

– Fièvre, tachycardie

– Signes de gravité : frissons, signes de choc

Phlébite = Thrombose veineuse profonde

• Grosse jambe (rouge) aiguë (fébrile)

• Terrain : obésité, cancer, chirurgie, immobilisation, thrombophilie


• Signes locaux

– Œdème sans bordure

– Chaleur plus discrète

– Douleur spontanée et à la palpation des muscles en regard du thrombus

– Signe de Homans = douleur à la dorsiflexion du pied


• Signes systémiques

– Fébricule ou fièvre, tachycardie (pouls grimpant de Mahler)

– Signes de gravité : signes d’EP


NB: dans la thrombose veineuse sup : pas d'oedème car le réseau profond fonctionne bien

Blanc

Causes : œdème permanent

• Obstacle localisé au retour veineux : Thrombus, compression

= Syndrome cave supérieur : œdème du visage et en pèlerine

= Insuffisance veineuse chronique


• Vasodilatation : inhibiteurs calciques (dihydropyridines (ex: micardipine) ; membres inférieurs, ± inflammatoire)


• Obstacle au retour lymphatique : lymphoedème

– Aspect de peau d’orange, ne prend pas le godet

– Signe de Stemmer (impossible de pincer la face dorsale du deuxième orteil)


• Myxoedème, ne prend pas le godet

– Hypothyroïdie

Causes : œdème paroxystique

• Angio-oedème

Soit – Mastocytaire (ex-histaminique) = mécanisme d'activation des mastocytes

• Allergique : terrain, facteur déclenchant

• Urticaire associé

• Cède aux anti-histaminiques / corticoïdes / adrénaline


Soit – Bradykinique (mécanisme autre que mastocytaire )

• Evolue par crises durant > 24 heures

• Pas d’urticaire associé +++

• Ne répond pas aux anti-histaminiques/corticoïdes

• Causes :

– Héréditaire (ATCD familiaux, crises douloureuses abdominales car gonflement paroi dig )

– Auto-immun

– Estrogénique

– IEC entraine mécanisme bradykini, idem pour sacubitril, iDPP-IV, mTORi

– Signe de gravité : face (œdème de Quincke)

Particularités (bonus)

• Œdème du visage

– Angio-œdème ++ : signe de gravité

– Obstacle au retour veineux : syndrome cave supérieur ++

– Œdème des paupières

• Au réveil : : syndrome néphrotique

• EBV


• Œdème des extrémités ± érythème

– Parvovirus B19

Oedèmes généralisés

Augmentation pression hydrostatique

• Mécanisme : hyperpression / Rétention hydrosodée

• Causes

– Insuffisance cardiaque droite

– Cirrhose hépatique

– Syndrome néphrotique

– Hypercorticisme / corticoïdes, hyperaldostéronisme primaire

– Œstrogènes (grossesse, contraception…)

– Anémie


• Sémiologie

– Œdèmes déclives, bilatéraux, symétriques, blancs, mous, indolores, prenant le godet (appui au doigt qui reste )

– Peut être douloureux et cyanique dans l’insuffisance cardiaque évoluée

– ± Anasarque


Diminution de la pression oncotique

• Mécanisme : hypoalbuminémie


• Sémiologie même tableau clinique:

– Œdèmes déclives, bilatéraux, symétriques, blancs, mous, indolores, prenant le godet

– Anasarque ++


• Causes

– Dénutrition

– Malabsorption (iléon)

– Défaut de synthèse hépatique : cirrhose, inflammation chronique

– Excès de perte : syndrome néphrotique, entéropathie exsudative, dermatoses majeures (grands brûlés…)


Fuite capillaire

• Mécanisme : perte de jonction des cellules endothéliales


• Aigu : syndrome de Clarkson

– Gammapathie monoclonale

– Facteur déclenchant infectieux

– Tableau de choc hypovolémique avec hémoconcentration (augmentation Hb et hématocrite) avec hypoalbuminémie paradoxale --> ttt par remplissage +++

– Evolue par crises : attention à l’OAP quand cesse

– Causes médicamenteuses : gemcitabine, GCSF


Syndrome oedémateux

Généralités

Définition

– Infiltration séreuse des tissus (secteur interstitiel), en particulier du tissu conjonctif du revêtement cutané ou muqueux

• Où le chercher ?

– Localisé si cause locale

– Si cause générale : déclive : Membres inférieurs ou Lombes si personne en alitement

• Au maximum, si cause généralisée : anasarque

– Épanchement péricardique et pleural

– Ascite

– Hydrocèle

Inflammatoire

Érisypèle= dermohypodermite bactérienne

• Grosse jambe rouge aiguë fébrile

• Terrain : obésité, antécédent d’érysipèle, lymphoedème

• Signes locaux

– Œdème rouge vif sans bordure (sauf qd sur la face)

– Chaleur vive, sensation de « cuisson »

– Signe de gravité : pétéchies, points de nécrose : fasciite nécrosante

• Signes régionaux

– Porte d’entrée (dermatophytie inter-ortiels)

– Adénopathie satellite (inguinale si membre inférieur)

• Signes systémiques

– Fièvre, tachycardie

– Signes de gravité : frissons, signes de choc

Phlébite = Thrombose veineuse profonde

• Grosse jambe (rouge) aiguë (fébrile)

• Terrain : obésité, cancer, chirurgie, immobilisation, thrombophilie


• Signes locaux

– Œdème sans bordure

– Chaleur plus discrète

– Douleur spontanée et à la palpation des muscles en regard du thrombus

– Signe de Homans = douleur à la dorsiflexion du pied


• Signes systémiques

– Fébricule ou fièvre, tachycardie (pouls grimpant de Mahler)

– Signes de gravité : signes d’EP


NB: dans la thrombose veineuse sup : pas d'oedème car le réseau profond fonctionne bien

Blanc

Causes : œdème permanent

• Obstacle localisé au retour veineux : Thrombus, compression

= Syndrome cave supérieur : œdème du visage et en pèlerine

= Insuffisance veineuse chronique


• Vasodilatation : inhibiteurs calciques (dihydropyridines (ex: micardipine) ; membres inférieurs, ± inflammatoire)


• Obstacle au retour lymphatique : lymphoedème

– Aspect de peau d’orange, ne prend pas le godet

– Signe de Stemmer (impossible de pincer la face dorsale du deuxième orteil)


• Myxoedème, ne prend pas le godet

– Hypothyroïdie

Causes : œdème paroxystique

• Angio-oedème

Soit – Mastocytaire (ex-histaminique) = mécanisme d'activation des mastocytes

• Allergique : terrain, facteur déclenchant

• Urticaire associé

• Cède aux anti-histaminiques / corticoïdes / adrénaline


Soit – Bradykinique (mécanisme autre que mastocytaire )

• Evolue par crises durant > 24 heures

• Pas d’urticaire associé +++

• Ne répond pas aux anti-histaminiques/corticoïdes

• Causes :

– Héréditaire (ATCD familiaux, crises douloureuses abdominales car gonflement paroi dig )

– Auto-immun

– Estrogénique

– IEC entraine mécanisme bradykini, idem pour sacubitril, iDPP-IV, mTORi

– Signe de gravité : face (œdème de Quincke)

Particularités (bonus)

• Œdème du visage

– Angio-œdème ++ : signe de gravité

– Obstacle au retour veineux : syndrome cave supérieur ++

– Œdème des paupières

• Au réveil : : syndrome néphrotique

• EBV


• Œdème des extrémités ± érythème

– Parvovirus B19

Oedèmes généralisés

Augmentation pression hydrostatique

• Mécanisme : hyperpression / Rétention hydrosodée

• Causes

– Insuffisance cardiaque droite

– Cirrhose hépatique

– Syndrome néphrotique

– Hypercorticisme / corticoïdes, hyperaldostéronisme primaire

– Œstrogènes (grossesse, contraception…)

– Anémie


• Sémiologie

– Œdèmes déclives, bilatéraux, symétriques, blancs, mous, indolores, prenant le godet (appui au doigt qui reste )

– Peut être douloureux et cyanique dans l’insuffisance cardiaque évoluée

– ± Anasarque


Diminution de la pression oncotique

• Mécanisme : hypoalbuminémie


• Sémiologie même tableau clinique:

– Œdèmes déclives, bilatéraux, symétriques, blancs, mous, indolores, prenant le godet

– Anasarque ++


• Causes

– Dénutrition

– Malabsorption (iléon)

– Défaut de synthèse hépatique : cirrhose, inflammation chronique

– Excès de perte : syndrome néphrotique, entéropathie exsudative, dermatoses majeures (grands brûlés…)


Fuite capillaire

• Mécanisme : perte de jonction des cellules endothéliales


• Aigu : syndrome de Clarkson

– Gammapathie monoclonale

– Facteur déclenchant infectieux

– Tableau de choc hypovolémique avec hémoconcentration (augmentation Hb et hématocrite) avec hypoalbuminémie paradoxale --> ttt par remplissage +++

– Evolue par crises : attention à l’OAP quand cesse

– Causes médicamenteuses : gemcitabine, GCSF