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Syndrome coronarien aïgu

SCA
Ensemble des manifestations de déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde, en rapport avec une obstruction complète ou incomplète d’une artère coronaire par un thrombus formé au contact d’une plaque d’athérome fissurée, ulcérée ou rompue.

Le terme « infarctus du myocarde » (IDM) est remplacé dans les nouvelles définitions par « syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (ou ST+).


Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (ou ST+) => IDM : nécrose (mort d’un tissu organique) ischémique (par privation d’apport sanguin) du myocarde le plus souvent secondaire à une occlusion thrombotique (par un caillot sanguin) d’une artère coronaire.


Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (ou ST-) désigne l’angor instable : sténose des coronaires par athérosclérose ou par spasmes. 


Physiopathologie :

Le point de départ de la lésion est une plaque d’athérome siégeant au niveau d’une artère coronaire. La thrombose provoque l’obstruction de l’artère, provoquant des lésions ischémiques dans le territoire myocardique qu’elle vascularise. 

Les cellules myocardites perdent leur propriété de conduction et d’excitabilité, finissent par se nécroser et provoquert des troubles du rythme ventriculaire.

Il s’agit d’une urgence médicale : au-delà d’un délai de 6 heures, la nécrose est le plus souvent irréversible.


Facteurs de risque :

  • Sexe
  • Âge > 50 ans
  • Hérédité (antécédents familiaux)
  • Tabac
  • Hypercholestérolémie
  • Hypertension artérielle
  • Diabète
  • Sédentarité
  • Dyslipidémie
  • Obésité
  • Troubles psychosociaux (stress, dépression


Signes cliniques :

  • Douleur rétro-sternale (douleur thoracique derrière le sternum) pouvant irradier dans les bras, les épaules et la mâchoire
  • Douleur constrictive, oppressante et angoissante
  • Sueur, angoisse, pâleur, palpitations
  • Malaise, sensation de mort imminente
  • Nausées et vomissements


Examens complémentaires :

  • ECG
  • Bilan sanguin : CPK, troponines (élevées si IDM), NFS, plaquettes, iono sanguin
  • Échocardiographie : bilan de contractilité, recherche de complications, mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche
  • Radio pulmonaire : recherche de complications (insuffisance cardiaque…)
  • Coronarographie : préciser la topographie des lésions et débuter un traitement

Traitement :

  • Antalgique
  • Antiagrégant plaquettaire
  • Anticoagulant
  • Anti-ischémique (bêtabloquant)
  • Inhibiteur de l'enzyme de conversion
  • Hypolipémiant (statine)
  • Revascularisation immédiate par angioplastie (pose de stent) ou thrombolyse


Rôle IDE :

  • Mise en place 2 VVP avec soluté glucosé
  • Scope en continu
  • Oxygène (3L/min)
  • Position demi-assise, lit strict

Complications :

  • Trouble du rythme cardiaque ou de la conduction cardiaque
  • Insuffisance cardiaque pouvant aller jusqu’à l’OAP et le choc cardiogénique
  • AVC
  • Rupture de la paroi libre du cœur
  • Insuffisance mitrale ischémique
  • ACR
  • Décès

Syndrome coronarien aïgu

SCA
Ensemble des manifestations de déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde, en rapport avec une obstruction complète ou incomplète d’une artère coronaire par un thrombus formé au contact d’une plaque d’athérome fissurée, ulcérée ou rompue.

Le terme « infarctus du myocarde » (IDM) est remplacé dans les nouvelles définitions par « syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (ou ST+).


Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (ou ST+) => IDM : nécrose (mort d’un tissu organique) ischémique (par privation d’apport sanguin) du myocarde le plus souvent secondaire à une occlusion thrombotique (par un caillot sanguin) d’une artère coronaire.


Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (ou ST-) désigne l’angor instable : sténose des coronaires par athérosclérose ou par spasmes. 


Physiopathologie :

Le point de départ de la lésion est une plaque d’athérome siégeant au niveau d’une artère coronaire. La thrombose provoque l’obstruction de l’artère, provoquant des lésions ischémiques dans le territoire myocardique qu’elle vascularise. 

Les cellules myocardites perdent leur propriété de conduction et d’excitabilité, finissent par se nécroser et provoquert des troubles du rythme ventriculaire.

Il s’agit d’une urgence médicale : au-delà d’un délai de 6 heures, la nécrose est le plus souvent irréversible.


Facteurs de risque :

  • Sexe
  • Âge > 50 ans
  • Hérédité (antécédents familiaux)
  • Tabac
  • Hypercholestérolémie
  • Hypertension artérielle
  • Diabète
  • Sédentarité
  • Dyslipidémie
  • Obésité
  • Troubles psychosociaux (stress, dépression


Signes cliniques :

  • Douleur rétro-sternale (douleur thoracique derrière le sternum) pouvant irradier dans les bras, les épaules et la mâchoire
  • Douleur constrictive, oppressante et angoissante
  • Sueur, angoisse, pâleur, palpitations
  • Malaise, sensation de mort imminente
  • Nausées et vomissements


Examens complémentaires :

  • ECG
  • Bilan sanguin : CPK, troponines (élevées si IDM), NFS, plaquettes, iono sanguin
  • Échocardiographie : bilan de contractilité, recherche de complications, mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche
  • Radio pulmonaire : recherche de complications (insuffisance cardiaque…)
  • Coronarographie : préciser la topographie des lésions et débuter un traitement

Traitement :

  • Antalgique
  • Antiagrégant plaquettaire
  • Anticoagulant
  • Anti-ischémique (bêtabloquant)
  • Inhibiteur de l'enzyme de conversion
  • Hypolipémiant (statine)
  • Revascularisation immédiate par angioplastie (pose de stent) ou thrombolyse


Rôle IDE :

  • Mise en place 2 VVP avec soluté glucosé
  • Scope en continu
  • Oxygène (3L/min)
  • Position demi-assise, lit strict

Complications :

  • Trouble du rythme cardiaque ou de la conduction cardiaque
  • Insuffisance cardiaque pouvant aller jusqu’à l’OAP et le choc cardiogénique
  • AVC
  • Rupture de la paroi libre du cœur
  • Insuffisance mitrale ischémique
  • ACR
  • Décès