Le corps humain dispose de plusieurs barrières naturelles pour empêcher l'entrée de micro-organismes. Les barrières mécaniques incluent la peau et les muqueuses, tandis que les barrières physico-chimiques comprennent l'acidité gastrique. Les barrières écologiques, telles que la flore microbienne commensale, jouent également un rôle crucial. Ces différents mécanismes empêchent l'intrusion de virus, bactéries, champignons et parasites. En cas d'échec de ces barrières, conduisant à la contamination, le système immunitaire, composé notamment des leucocytes et des organes lymphoïdes comme les ganglions, intervient pour prévenir l'infection. Afin d'assister le système immunitaire, des méthodes comme l'asepsie et l'antisepsie sont employées pour prévenir la contamination et l'infection respectivement. Les antibiotiques, quant à eux, combattent spécifiquement les bactéries, tandis que la vaccination prépare l'organisme à neutraliser un antigène précis.

L'immunité innée est une composante essentielle et universelle du système immunitaire des animaux, opérante sans apprentissage et activable rapidement dès la naissance. Elle repose sur des mécanismes de reconnaissance évolutivement conservés. La réaction inflammatoire est le volet majeur de l'immunité innée, se traduisant par une accumulation de cellules immunitaires et de molécules au niveau de la lésion, causant érythème, chaleur, douleur et œdème. La réaction inflammatoire se décompose en trois phases : reconnaissance, mobilisation, et phagocytose. La reconnaissance implique des leucocytes sentinelles, comme les macrophages, qui identifient les intrus via des récepteurs de motifs moléculaires partagés par les pathogènes. La mobilisation est orchestrée par des médiateurs chimiques tels que l'histamine et les interleukines, qui favorisent la vasodilatation et le recrutement de cellules immunitaires. La phagocytose est finalisée par l'ingestion et la dégradation des agents infectieux par les phagocytes.

L'immunité innée est non seulement la première barrière contre les infections mais elle initie également l'immunité adaptative. Les cellules dendritiques, en particulier, jouent un rôle critique en alertant les ganglions lymphatiques pour amorcer la réponse adaptative. Dans ces ganglions, elles lancent la production d'anticorps et stimulent les lymphocytes spécifiques pour attaquer directement le pathogène en cause. Ainsi, bien que l'immunité innée soit indépendante dans ses premières actions, elle prépare efficacement le terrain pour une réponse adaptative plus spécifique et durable, offrant une protection à long terme contre les réinfections.

Face à l'inflammation aiguë causée par des lésions cellulaires, des cellules endommagées produisent des prostaglandines, responsables de la douleur, de la vasodilatation et parfois de la fièvre. Si l'inflammation perdure, elle peut devenir chronique, endommageant potentiellement les tissus. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) se révèlent souvent nécessaires pour maîtriser cette inflammation non régulée, grâce à leur capacité à bloquer la sécrétion des prostaglandines. Ces médicaments agissent comme des analgésiques et anti-inflammatoires, soulageant ainsi efficacement les symptômes inflammatoires tout en prévenant des complications plus graves.