AOMI= ne préjuge pas de la cause , Hors 90% des cas , de cause athéromateuse, d'où le terme AAMI.
Comprend les artères à partir de l'aorte abdos sous rénal (comprenant les artères iliaques , fémorals, popilitée, tibiale, péronière et pieds)
La maladie athéromateuse
Maladie globale/générale (coeur = SCA,SCC; Cerveau= AVC; MI)
Mécanique de la plaque athéromateuse= se forme entre l'intima et la media; réponse inflammatoire aux lésions de la paroi artérielle (phénomène mécanique et biochimique) notamment de l'endothélium (couche la plus interne des vaisseaux sanguins, celle en contact avec le sang)
Rétrécissement de calibre de l’artère à l’origine d’une inadéquation
entre les besoins métaboliques et les apports en oxygène :
- Asymptomatique
- Sténose: rétrécissement progressif du calibre
- Occlusion:2 mécanismes: progressive ou brutale (rupture de plaque avec
formation thrombus)
A retenir :
Bien différencier:
- l'ischémie chronique = d'effort = claudication / ou = de repos = plaies et douleurs
- l'ischémie aigüe. 3 causes
rupture de plaque d'athérome avec thrombus sur plaque
FA (fibrillation atriale)
TDR aussi appelé arythmie; accélération importante du rythme de contraction des oreillettes Seuls certains de ces battements parviennent à se transmettre aux ventricules : ceux-ci battent à un rythme compris entre 40 et 200 pulsations par minute, souvent de manière irrégulière. Lorsque la tachycardie touche aussi les ventricules, on parle de TAC/FA : tachyarythmie complète par fibrillation auriculaire).
Mécanisme : diminue l’efficacité des oreillettes, peut entraîner une stagnation (une « stase ») du sang dans celles-ci. Ce phénomène favorise la formation de caillots sanguins dans les oreillettes, caillots qui risquent d’être emportés dans les artères et de boucher les plus petites d’entre elles
thrombose d'un anévrisme(perte de parrallèlisme des parois à plus de 50%) poplité. Caillot de sang qui se forme dans la paroi de la poche
Etiologies de l'AOMI
- Athéromateuse des membres inférieurs dans 90% des artériopathies oblitérantes des membres inférieurs
->Facteurs de risque cardiovasculaire
->Non modifiables : âge (prévalence AOMI = 4% si <50 ans mais 25% si >70 ans, sexe masculin, hérédité
(apparentés au 1er degré)
->Modifiables : tabac, diabète (sa prévalence augmente avec la gravité de l’AOMI), hypertension artérielle,dyslipidémie, obésité
- Autres causes de sténose/occlusion des artères des membres inférieurs
->Maladie de Buerger : sujet jeune, lié au tabac +++, atteinte très distale des artères de membre (coude, genou). On ne connait pas mécanisme. Seul ttt: arrêt du tabac
->Vascularites ou pièges vasculaires (phénomène de compression par anomaies génétiques ou sportif)
A retenir :
Dans l'AOMI, facteurs de risques essentiellement tabac et diabète. Le diabète est égalment un facteur aggravant de l'AOMI (favorise les plaies, touches les petits vx difficilement opérables,)
Temps de l’interrogatoire/examen du patient avec AOMI
A retenir :
Interrogatoire
- FdR CV
- Autres localisations
athérome : AVC, SCA
- douleur aiguë/chronique,intensité, facteurs déclenchant (effort, décubitus), facteurs d’amélioration (jambe pendante)
• Impuissance (homme)
Inspection
• Couleur du membre : pâleur, érythrocyanose (rouge violacé), changement déclenché par passage position allongé = blanc à position assise: érythrocyanose, inverse de l'insuffisance veineuse)
• Dépilation (manque d'oxygénation de la peau)
• Trouble trophique :ulcère, nécrose, gangrène
NB: ulcère artériel = non douloureux, profond et peu large versus ulcère veineux = douloureux, large et peu profond
Palpation
• Pouls : fémoral, poplité, pédieux, tibial postérieur (malléole int) NB: si pouls poplité trop perçu = anévrisme poplitée
• Si ulcère : profondeur, contact osseux
• Température cutanée :froideur
• Temps de recoloration cutanée (bof entre 3 et 5 sec; anormal à plus de 5 sec)
• Déficit sensitif, déficit moteur
Auscultation
Souffle fémoral = flux sanguin turbulent
Pas de percussion
Une urgence : l’ischémie aiguë de membre
• Douleur : brutale ou rapidement progressive, intense, avec impotence fonctionnelle
• Membre pâle, livide, puis érythrocyanose
• Membre froid
• Abolition des pouls en aval de l’occlusion
Signes de gravité par ordre d'apparition:
• Douleur à la palpation des masses musculaires
• Hypoesthésie puis anesthésie
• Déficit moteur
• Trouble trophique (jusqu’à la gangrène)
Ischémie chronique : claudication artérielle intermittente et douleurs de repos
NB: canal lombaire étroit = rétrécissement du canal rachidien (trauma ou arthrose ++ , discopathie etc)
Ischémie de repos = Douleur de repos : intense, insomniante, en décubitus (prédominance nocturne +++), débute à l’avant-pied, améliorée par la position jambe pendante
L'ischémie critique = Risque +++ d’amputation
NB: TcPO2 = pression transcutanée en O2= électrode posée sur la peau qui permet observer la quantité d'oxygène distribuée aux tissus par le sang en des points donnés. Cette méthode précise ainsi la viabilité de la peau en cas d’une atteinte artérielle sévère
Pour confirmer l’AAMI: l’index de pression systolique
A retenir :
Principe: la pression aux chevilles est censée être la même qu'aux bras. Si pression chevilles chute = signe d'obstruction.
Def: Rapport entre la pression systolique au pied et la pression systolique au bras
Normale : 0,9-1,4
Technique: mesure avec une sonde doppler + brassard tensiomètre
Prendre tension cheville aux deux endroits (tibiale post + pédieux ) et garder la mesure la plus haute
Prendre la tension aux deux bras et garder la mesure la plus haute;
Calcul = Pression cheville D (meilleur des deux) / pression bras
Pression cheville G (meilleur des deux /pression bras
Un rapport <0,9 traduit une artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Si >1,4 : médiacalcose (calcification de l'artère lié au diabète, IR , pers âgée)
Idem : si résultat haut, peut être le signe d'une fausse mesure lié à la diff à comprimer l'artère
Alors Mesure plus juste = IPSO ( orteil) . Laser qui détecte le flux sanguin au niveau de l'orteil
Si >0.7 = artériopathie
NB: si pression cheville inf à 50mmhg ou orteil inf à 3mmhg = ischémie critique
Ensuite: l’échodoppler artériel des membres inférieurs
– Méthode ultrasonographique qui permet d’associer une image d’un vaisseau (par échographie) au retentissement hémodynamique (effet Doppler)
– Permet de localiser et de quantifier les sténoses artérielles; elle est aussi utile à la détection et à la mesure d’un anévrisme artériel
Les autres examens d’imagerie: avant la revascularisation
– Angioscanner de l’aorte abdominale des membres inférieurs (meilleur exam)
– AngioIRM de l’aorte abdominale des membres inférieurs
– Artériographie des membres inférieurs
Les examens évaluant l’hémodynamie
– L’épreuve de marche sur tapis roulant: confirme l’origine artérielle de la claudication (chute des pressions à l’effort), quantifie la distance de marche maximale
– La pression d’orteil: confirme l’ischémie, valeur pronostique, non impactée par la médiacalcose
– La TcPO2 (pression cutanée en oxygène): confirme l’ischémie, valeur pronostique, aide à
déterminer un niveau d’amputation
Quel est le pronostic de l’AAMI?
– Pronostic du membre: risque d’amputation de membre
– Pronostic général: risque de décès (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral)
A 5 ans,1/4 des patients vivant avec une ischémie d'effort (claudiquant) vont mourir = pronostic sombre ++
Quel est le traitement de l’AAMI?
– Prise en charge du risque cardiovasculaire global +++
- Antiplaquettaire (aspirine)
- Statine
- Bloqueurs du système rénine-angiotensine (IEC, ARA2)
- Contrôle des facteurs de risque: arrêt du tabac etc
- « Nouveaux » traitements : anti-PCSK9 (hypocholestérolémiant injectable indiqué en cas de résistance aux statines) , agonistes de GLP1 (semaglutide = ozempic/ dulaglutide = trulicity etc). Actions sur le diabète mais en pratique (même si pas d'AMM) action indépendante sur les risques cardio vasc. Idem pour inhibiteurs de SGLT2 ("glifozines = forxiga, xigduo, jardiance)
rivaroxaban faible dose (xarelto dose 2.5mg*2/jour) cardio protecteur e plus du rôle sur la FA
- Amélioration de la claudication: marche régulière, rééducation à la marche en milieu
spécialisé
- Si le membre est à risque d’amputation (stades III et IV), ±si la claudication est très gênante
avec échec rééducation: revascularisation chirurgicale (endovasculaire, pontage)