• glukoza = poglavitni energetski substrat za živčne celice

• RAZGRADNJA GLUKOZE: 
• glikoliza: v citosulu, ena molekula glukoze razpade na dve molekuli piruvata/laktata
• razgradnja piruvata do CO2 in H2O: v mitohondrijih

* glikolitična tkiva: nimajo mitohondrijev, energijo pridobivajo z glikolizo

• poglaviti porabnik glukoze: centralni živčni sistem (porabi približno 60% glukoze)
• v primeru stradanja lahko uporabi kot vir energijo tudi laktat in ketonska telesa
• glukoza vstopa v živčne celice neodvisno od inzulina s pomočjo olajšane difuzije skozi glukozne prenašalce tipa 3 (GLUT3)

• porast glukoze v krvi sproži celice beta trebušne slinavke, da začnejo izločati INZULIN
• inzulin iz trebušne slinavke > pankreasna vena > portalna vena
• učinek inzulina: povišanje anabolnih sistemov, zmanjšanje katabolnih procesov

• POMEMBNE TARČE INZULINA: jetra, neaktivna skeletna mišičnina, založno maščevje (adipozno tkivo)

JETRA

• glukoza se v jetra prenese preko glukoznih prenašalcev tipa 2 (GLUT2)
• inzulin stimulira vnos glukoze s stimulacijo jetrne glukokinaze
• glukoza se v hepatocitih se shranjuje kot glikogen (glikogeneza) pod vplivom inzulina
• hkrati inzulin zavira razgradnjo uskladiščenega glikogena (glikogenoliza)
• ob presežku glukoze inzulin spodbudi pretvorbo v proste maščobne kisline (PMK) v jetrih
• PMK in glicerol tvorijo trigliceride, ki se sproščajo v kri v obliki lipoproteinov
• lipoproteini potujejo po krvi v adipozno tkivo, kjer inzulin povzroči skladiščenje trigliceridov
• inzulin zavira glukoneogenezo v jetrih, zmanjšuje vnos aminokislinskih prekurzorjev ter zmanjšuje količino in aktivnost encimov, ki sodelujejo pri glukoneogenezi
• ta proces nadzira ravnotežje med shranjevanjem in sproščanjem glukoze iz jeter, kar je ključno za uravnavanje ravni sladkorja v krvi

NEAKTIVNA SKELETNA MIŠIČNINA

• inzulin sproži premik glukoznih prenašalcev tipa 4 (GLUT4) iz citosola na plazmalemo
• zvišanje gostote prenašalcev v prvi minuti po vezavi inzulina poveča transport glukoze v mišice za 20-krat
• od 20 do 50 % glukoze, preide v mišice podvržene oksidativnemu metabolizmu zaradi aktivacije piruvat dehidrogenaze
• presežek glukoze se shranjuje v mišičnem glikogenu pod vplivom inzulina
• mišični glikogen se uporablja izključno kot lokalni vir energije (zaradi pomankanja glukoza-6-fosfataze v ER)
• inzulin zavira lipolizo trigliceridov, shranjenih med mišičnimi vlakni
• stimulira od Na+ odvisen privzem nevtralnih aminokislin v mišično celico
• spodbuja tudi sintezo beljakovin v mišicah

ADIPOZNO TKIVO

• inzulin vzpodbudi shranjevanje in blokira mobilizacijo in oksidacijo maščobnih kislin
• zelo hitro zniža nivo PMK in ketonskih telesc in znižuje nivo trigliceridov
• onemogoči dostavo maščobnih kislin in glicerola v jetra in periferna tkiva
• tako zmanjša nastanek ketonskih teles in stimulira porabo teh teles v perifernih tkivih (edini antiketogeni hormon v organizmu)

• inzulin se zelo hitro razgrajuje (koncentracija upade na 50% v 6min)
• v večji meri se metabolizira v ledvicah in jetrih
• RAZGRADNJA: endocitoza kompleksa inzulin-inzulinski receptor
• sledi delovanje razgradnega encima inzulinaze, ki cepi disulfidne vezi in loči verigi A in B
• v ledvicah se inzulin filtrira, reabsorbira v celice in razgradi

• KONCENTRACIJA GLUKOZE PRI ZDRAVIH LJUDEH: 3,6-6 mmol/L
• po zaužitju obroka se glukoza absorbira in koncentracija glukoze v krvi se dvigne
• celice beta Langerhansovih otočkov trebušne slinavke izločajo inzulin po zaužitju hrane
• inzulin povzroči, da koncentracija glukoze hitro upade na normalno raven v dveh urah po zaužitju ogljikovih hidratov
• v obdobjih med obroki jetra izplavljajo glukozo v kri in skrbijo za vzdrževanje njene koncentracije v normalnih mejah
• pri nizki koncentraciji glukoze (hipoglikemija) se sprosti hormon GLUKAGON iz celic alfa Langerhansovih otočkov trebušne slinavke
• glukagon deluje hiperglikemično in sproži procese, kot so glikogenoliza, glikoneogeneza (nastane glukoza iz nesladkornih virov: glicerola, laktata in aminokislin) in sproščanje glukoze v kri
• če je funkcija jeter okvarjena, koncentracija glukoze močno niha
• pri močni hipoglikemiji se iz sredice nadledvične žleze izloča ADRENALIN, ki zavira izločanje inzulina, sprošča glukagon, povečuje glikogenolizo, glukoneogenezo in pospešuje lipolizo v adipocitih
• če hipoglikemija traja dalj časa se začneta sproščati rastni hormon in kortizol, ki zmanjšujeta metabolizem glukoze, zmanjšujeta občutljivost tkiv na inzulin, povečujeta metabolizem maščob ter ojačujeta delovanje adrenalina in glukagona
• celice delta langerhansovih otočkov sproščajo hormon SOMATOSTATIN
• hormon se sprošča po hranjenju kot posledica zvišanih koncetracij glukoze, aminokislin, maščobnih kislin in gastrointestinalnih hormonov
• somatostatin deluje na alfa in beta celice langerhansovih otočkov in zavira sproščanje glukagona in inzulina
• deluje tudi na prebavno cev, upočasni prebavo, s čemer zmanjša nihanje koncentracije glukoze