Anomalie de Pelger-Huët : Absence ou insuffisance de segmentation des PN.
- Étiologies : Affections rénales, dysmyélopoïèses.
Corps de Döhle : Inclusions cytoplasmiques basophiles dans les PN.
- Étiologies : Infections, grossesse (acquise) ou anomalie héréditaire.
Hypersegmentation des PN : Présence de PN avec plus de 5 lobes.
- Étiologies : Carence en vitamine B12 ou folates (déviation vers la droite de la formule d’Arneth).
Chimiotactisme : Défaut de migration des leucocytes vers le site de l'infection.
- Étiologies constitutionnelles : Infections ORL et cutanées récidivantes (syndrome du leucocyte paresseux).
- Étiologies acquises : Alcoolisme, diabète, corticothérapie.
Englobement (phagocytose) : Défaut d'opsonisation des pathogènes.
- Causes : Anomalies du complément, agammaglobulinémies.
Bactéricidie : Défaut de destruction des bactéries.
- Étiologies :
- Acquises : Leucémie myéloïde chronique (LMC), myélodysplasies.
- Constitutionnelles : Déficit en myéloperoxydase, granulomatose chronique.
Définition : Ensemble d'affections avec une hyperplasie des lymphocytes réactifs dans le sang périphérique (grands lymphocytes hyperbasophiles).
Caractéristiques :
- Activation cellulaire : Grands lymphocytes basophiles, chromatine décondensée.
- Polymorphisme cellulaire : Lymphocytes activés avec granulations azurophiles.
Étiologies :
- Chez l'enfant : Infections virales (MNI, CMV, rubéole, varicelle), parasitaires (toxoplasmose).
- Chez l'adulte : Hépatites virales, VIH, herpès, listériose.
Agent causal : Virus d'Epstein-Barr (EBV).
Incubation : 4 à 6 semaines.
Signes cliniques : Fatigue, fièvre, ganglions cervicaux hypertrophiés, splénomégalie.
Hémogramme : Hyperleucocytose modérée (10-20 G/L), hyperlymphocytose (4 G/L, 20-50 % de lymphocytes activés), thrombopénie dans 50 % des cas.
Diagnostic : MNI test, sérologie EBV.
Pronostic : Évolution bénigne en 15-20 jours, traitement symptomatique (repos, antipyrétiques).