la + grave car risque de embolie pulmonaire.

Stade de l'hémostase: ANOMALIE HEMOSTASE = TVP

1. Primaire : formation du clou plaquettaire
2. Secondaire : coagulation = format caillot de fibrine
3. Tertiaire : fibrinolyse = > dissolution du caillot

Signes cliniques:

Douleur à la dorsiflexion (mollet) et Chaleur cutanée = Signes d'aggravation

• Dilatations des veines superficielles
• Œdème = phlébite
• Fébricule = fièvre de faible importance

Facteurs de risque :

• Génétiques
• Personnels
• Contexte actuel
• Diagnostic différentiel

Facteurs favorisant :

• Immobilisation (plâtre)
• Grossesses
• Cancer
• Thrombophilies acquises ou génétiques
• Infections
• Post-opératoire
• Anomalies de la paroi veineuse

Éléments de préventions:

• Bande de contention ou bas
• Médic : anticoag
• lutter contre immobilisation

Autres types de Thromboses:

• TV superficielle ( Mb sup en regard du cathé)
• Cérébral - jugulaire - ovarienne - veine viscérale

EP:

• silencieux
• si grave = HTA

Diagnos : SCANNER , RCG , Gazo

ttt : anticoag - HBPM puis relais avec AVK

Signes cliniques :

• dyspnée
• tachycardie
• Douleurs thoraco
• toux
• Syncope
• Angoisse

FdR:

• Hypercoagulabilité
• Altération paroi veineuse
• Stase veineuse = immobilisation
• Alitement
• intervention chir récente

Complications d'un ANGOR

Signes cliniques:

• douleur typiques rétro sternale irradiant dans le bras et la mâchoire inf
• *cède en cas d'angor
• sueur , angoisse , pâleur
• malaise, sensation de mort imminente.

FdR:

• Sexe ( + les H)
• HTA
• Tabac
• Diabète
• Hypercholestérolémie
• surpoids
• sédentarité
• âge

Complications :

• Bloc auriculoventriculaire
• troubles du rythme cardio
• Insuffisance cardio gauche pouvant mener a une OAP
• AVC

ANGOR:

Physiopatho:

Rétrécissement de la lumière artérielle + perte déquilibre en o2 et conso de Co2. + Apparition d'une thrombose coronaire.

signes d'alarmes angor d'effort:

• douleur thora qui serre
• irradiation bras gauche et mâchoire inférieur
• douleur épigastrique

Complications aigües:

• Hémodynamiques : baisse du débit cardio et hypoperfusion des organes
• Mécaniques : ACR , insuffisance mitrale , extension du ventricule droit
• Rythmiques : majeurs ( TV , FV) , mineurs. DOULEUR AU REPOS

Œdème aiguë du poumon

Physiopatho :

Dysfonctionnement du ventricule gauche entrainant une accumulation de sang dans celui-ci.

Signes clinques :

• Tachypnée + sympt de Tirage FR à 30/min
• Expectoration + toux
• Hypercapnie = sueurs
• Désat = cyanose
• Aug du Rythme Cardio 150bpm

FdR:

• surinfection pulmo
• Erreurs diététiques
• Poussée de HTA
• troubles du rythme

Exams:

• auscultation des poumons + GAzo
• Radio

Signes clinques:

• douleur
• Hypoesthésie du mb = déficit sensitif
• Paralysie du mb
• Jambe pâle et froide
• Abs pouls pédieux

Mécanisme physiopatho:

• Rétrécissement du calibre des artères qui irriguent les Mb inferieur avec perte de charge hémodynamique. + Accumulation de plaque d'athérome sur les paroi

FdR:

• Tabac
• Diabète
• Hypercholestérolémie
• HTA
• Age / sexe
• Insuffisance rénale
• Génétiques

Signes Cliniques :

• Douleur à la marche
• Douleur au repos
• Plaies chroniques
• Ischémie ( ulcère, varices)

3 Phases de l'hémostase + ttt anticoag adapté:

• hémostase primaire = AAP
• Coag ou hémostase secondaire= Héparine non fractionnée, héparine calcique , HBPM. AVK
• Fibrinolyse = Fibrinolytiques

Bronchopneumopathie chronique obstructive.

Inflammation / Excès de mucus

Physiopatho:

Maladie chronique qui est définie avec des sympts respi persistant avec une obstruction permanente et progression des voies aériennes et alvéolaires.

Etapes:

1. Contraction bronchique
2. Œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique
3. Hypersécrétion bronchique

3 ème cause de mortalité en FR++

Maladie muette

Signes cliniques:

• Toux intermittente ou quotidienne, Expectoration
• Dyspnée persistante Stade de 0 à 4.
• Sifflement + oppression thoracique
• Fatigue et douleur

FdR:

• Tabac 80%
• Cannabis
• pollution
• Expo pro
• Génétiques

Exams cliniques

• Explo fonctionnelle respi ( mesure avant et après bronchodilatateurs)
• Test de marche 6 min
• gazo
• SAT

Facteurs dégradants:

• dyspnée au repos et sans amélio ttt
• Cyanose
• SAT < 80%
• Tirage
• Respi abdos paradoxale

lithiases urinaire :

3 types :

• calcique
• urique
• cystine ( rare)

Signes cliniques:

• Fièvre
• crise de colique néphrétique
• Douleur aiguë
• Signes urinaire , pollakiurie , dysurie
• Anxiété
• Pyélonéphrite sur obstacle lithiase

FdR:

• alimentation
• Génétiques
• Anomalie anatomique
• Médics

Exams :

• ECBU + T°
• Rechercher : Présence de sg, Leucocyturie , ph acide.
• Bilan S

TTT:

• AINS + antalgique + antispasmodique.
• Si URG drainage Chir.
• Si non clamé morphinique.

Role IDE :

• Informer le patient qu'il faut boire + 2L/Jour
• Limiter l'alimentation acide
• 
  

Colique néphrétique: Représente toutes les causes d'empêchement du bon écoulement des urines. = Endoluminales : calculs

Signes cliniques :

• Douleur aiguë , intense , unilatérale et lombaire
• Signes digest frq
• Signes urinaires parfois associés : dysurie, impériosités
• Anxiété

Exams :

• ECBU +++
• Recherches signes de gravité
• Eliminer un diagnos différentiel : appendicite etc...
• BS : NFS, Iono, BetaHCG et CRP
• Utéroscopie
• NLPC ( Nephro-lithotomie per-cutanée)

Lithiases biliaires :

Formation de calcul biliaire

3 types de calculs:

• cholestéroliques
• Pigmentaires
• Mixtes

Facteurs favorisants:

• Excès de sécrétion biliaire
• Rétention ou hypo motricité vésiculaire
• Sexe féminin
• Surpoids ++
• Jeûne prolongé

Physio:

Les lithiases se forment lorsque la teneur en cholestérol, ou en sel biliaires de la bile se modifient et augmente. Formées de 80% de cholestérol, et de bilirubine 20% + calcium.

Lithiases Vésiculaire

FdR:

• alim
• Génétiques
• Médicamenteux
• Hormonaux

Diagnos:

ASYMPTOMATIQUE +++ 80% des cas = Pas de ttt

Symptomatique 20% des cas:

• Obstruction colique
• Inflammation + injection = cholécystite aiguë => URG

COMPLICATIONS :

• obstruction = colique hépatique
• Infection locale = cholécystite aiguë
• Migration = angiocholite , pancréatite

Exams :

• Echo abdo à jeun +++

TTT:

• Antalgique , antispasmodique
• Cholécystectomie pour lithiase symptomatique + Laparoscopie +++

Complications graves ++

2 types AVC:

1. Infarctus cérébral = ischémie cérébrale, souvent secondaire a un thrombus. 85% du temps.
2. Hémorragique = rupture d'un vaisseau au niveau cérébral entrainant un hématome intracérébral.

FdR :

Hémo=

• Rupture d'anévrisme
• Suite trauma
• HTA , pblm de coag

Ischémique =

• HTA +++
• diabète
• hypercholestérolémie
• âge / Tabac / Alcool

Signes cliniques:

Hémo =

Moins brutal que ischémique.

• céphalée , nausées, hémiplégie, propos incohérents

Ischémique =

• Déficit neuro ( perte de fonction motrice )
• Focal ( lésion structure anatomique)
• Apparition soudaine ( troubles visuel, troubles neuropsy, syndrome thalamique )

Risques :

• trouble de la déglutition
• Thromboembolique
• escarres
• œdèmes
• Attitudes vicieuses

Exam :

• IRM
• Score NIHSS évalue AVC Ischémique en phase aiguë
• Score de glacow
• Bilan S

Rôle IDE :

Surveillance Clinique

Bas de contention

Bilan s

Surveillance Effet secondaire des médicaments

Rééducation motrice = lutter contre les positions vicieuses

Maladie chronique la + frq. prédisposition a dvlp des allergies.

Pathologie de la bronche = Inflammation de la paroi bronchique

Physiopatho:

Pendant une crise l'inflammation va s'accentuer et va venir bloquer l'air inhalé dans les alvéoles.

Etapes:

1. Bronchoconstriction aiguë
2. Œdème de la muqueuse
3. Hypersécrétion bronchique

Sympts:

• Sifflements
• dyspnée + toux
• oppression thoracique

Signes cliniques:

> toux sèches

> sifflements

> douleurs thoraciques

> difficultés respi

Diagnos:

• ATCD
• Auscultation en dehors de la crise
• Radio du thorax