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1. Régulation de la glycémie : entre organes effecteurs et hormones régulatrices

Les organes effecteurs principaux de la régulation de la glycémie sont :

  • Foie : stockage du glucose sous forme de glycogène (glycogénogenèse) ou lipides ; production de glucose par glycogénolyse et néoglucogenèse.
  • Tissu adipeux : stockage du glucose sous forme de triglycérides (lipogenèse) ; mobilisation des lipides en période de jeûne.
  • Muscles : stockage du glucose sous forme de glycogène pour usage local.
  • Reins : réabsorption du glucose par les transporteurs SGLT et production de glucose par néoglucogenèse.

Les hormones impliquées sont :

  • Insuline : hormone hypoglycémiante sécrétée par le pancréas.
  • Hormones de contre-régulation (hyperglycémiantes) : glucagon, adrénaline, cortisol, hormone de croissance.

2. Citer les hormones de la régulation, le schéma global et l’exploration des anomalies

Hormones de régulation :

  • Insuline (hypoglycémiante).
  • Glucagon, adrénaline, cortisol, hormone de croissance (hyperglycémiantes).

Schéma global :

  • Postprandial : l’insuline augmente pour favoriser le stockage (glycogénogenèse, lipogenèse).
  • Post-absorption : baisse d’insuline et activation du glucagon pour libérer du glucose (glycogénolyse).
  • Jeûne prolongé : mobilisation des réserves, augmentation du glucagon, cortisol et adrénaline.

Exploration des anomalies :

  • Glycémie à jeun et postprandiale.
  • HbA1c pour mesurer l’équilibre glycémique sur 3 mois.
  • Hyperglycémie provoquée (test de tolérance au glucose).
  • Dosage des hormones (insuline, glucagon, cortisol, etc.).

3. Expliquer et détailler le système hormonal régulateur de la glycémie

Le système hormonal repose principalement sur :

  • Insuline : stimule la captation du glucose par les cellules, la glycogénogenèse et la lipogenèse.
  • Glucagon : stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatiques.
  • Adrénaline : augmente la glycogénolyse musculaire et hépatique.
  • Cortisol : stimule la néoglucogenèse et diminue l’utilisation du glucose par les tissus.
  • Hormone de croissance : réduit la captation du glucose par les cellules, augmentant ainsi la glycémie.

4. Régulation de la calcémie : organes effecteurs, hormones et exploration

Organes effecteurs :

  • Os : réserve de calcium ; ostéoclastes libèrent le calcium, ostéoblastes le stockent.
  • Reins : réabsorption ou excrétion de calcium selon les besoins.
  • Intestin : absorption du calcium, dépendante de la vitamine D.

Hormones :

  • Parathormone (PTH) : hypercalcémiante, stimule la résorption osseuse et l’absorption rénale.
  • Vitamine D active : augmente l’absorption intestinale et rénale du calcium.
  • Calcitonine : hypocalcémiante, inhibe la résorption osseuse.

Exploration :

  • Dosage de la calcémie, calciurie, phosphatémie.
  • PTH, vitamine D active.
  • Évaluation des marqueurs du remodelage osseux.

5. Physiologie de la thyroïde : synthèse des HT et leurs actions

Synthèse des HT :

  • Captation de l’iode par la pompe NIS.
  • Oxydation et organification de l’iode par la thyroperoxydase.
  • Couplage des tyrosines iodées pour former T3 et T4.
  • Stockage dans la thyroglobuline puis libération dans le sang.

Actions des HT :

  • Augmentent le métabolisme basal, la thermogenèse et la production d’ATP.
  • Effets sur le développement du système nerveux, la croissance osseuse, et la fonction cardiaque (chronotrope et inotrope positifs).

6. Régulation de la fonction thyroïdienne et son exploration

Régulation :

  • Par l’axe hypothalamo-hypophysaire : la TRH stimule la TSH, qui active la synthèse des hormones thyroïdiennes.
  • Rétrocontrôle négatif des HT sur la TRH et la TSH.
  • Régulation par l’iode (effet Wolff-Chaikoff).

Exploration :

  • Dosage de la TSH (le plus sensible), FT3 et FT4.
  • Anticorps anti-thyroïdiens (thyroperoxydase, thyroglobuline).
  • Dosage de la thyroglobuline (pathologies tumorales).

7. Physiologie des surrénales : hormones et explorations

Hormones :

  • Glucocorticoïdes (cortisol) : hyperglycémiant, immunosuppresseur, action sur le métabolisme et le SNC.
  • Minéralocorticoïdes (aldostérone) : régulation hydrosodée.
  • Androgènes : précurseurs des œstrogènes et de la testostérone.
  • Catécholamines : adrénaline et noradrénaline (stress aigu).

Explorations :

  • Dosage du cortisol (8h, minuit, urinaire).
  • Rapport aldostérone/rénine.
  • Dosage des dérivés méthoxylés urinaires (métanéphrines).

8. Cortisol : physiologie et exploration

Physiologie :

  • Produit dans la zone fasciculée de la corticosurrénale.
  • Régulé par l’ACTH et le cycle circadien.
  • Actions métaboliques (hyperglycémiante, lipolytique), anti-inflammatoires, immunosuppressives.

Exploration :

  • Cortisol de 8h, cortisol de minuit.
  • Tests de freinage à la dexaméthasone.
  • Cortisol libre urinaire de 24h.

9. Physiologie de l’hypophyse : hormones et explorations

Hormones antéhypophysaires :

  • GH, prolactine, TSH, ACTH, FSH, LH.
  • Hormones posthypophysaires :
  • ADH, ocytocine.

Actions :

  • Régulent la croissance, la reproduction, le métabolisme, et l’homéostasie hydrique.

Explorations :

  • Dosage des hormones hypophysaires (GH, prolactine, TSH, ACTH).
  • Tests dynamiques (stimulation ou freinage).

10. Physiologie des gonades : hormones et explorations

Hormones :

  • Testostérone chez l’homme.
  • Œstrogènes et progestérone chez la femme.

Actions :

  • Régulation des caractères sexuels secondaires, spermatogenèse, cycle menstruel.

Explorations :

  • Dosage des hormones gonadiques (testostérone, œstradiol, progestérone).
  • FSH/LH pour différencier une cause centrale ou périphérique.
  • Test au LHRH.


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