mort cellulaire

autophagie :

• formation d'un phagosome (double membrane) --> fusion avec un lysosome
• mise en évidence par ME --> accumulation de vésicules dans le cytoplasme
• phénomène de survie --> se débarrasser des organites abimés
• mode de résistance au stress cellulaire

apoptose :

• condensation de la cellule
• fragmentation de la cellule
• phagocytose des corps apoptotiques
• fragmentation de l'ADN : spécifique de l'ADN nucléaire pas MTCale
• modifications membranaires : pas de troubles de la perméabilité
• protéolyse intracellulaire

--> mort silencieuse, organite préservés

nécrose :

• augmentation de la perméabilité de la membrane cytoplasmique
• augmentation du volume de la cellule
• dilatation des organites
• dû à un trauma externe de forte intensité

anoxie : mort cellulaire accidentelle

--> mort bruyante : recrutement de cellules inflammatoires

survenue de l'apoptose :

• développement des embryons

phénomène physiologique essentiel au bon développement

mort cellulaire au niveau des espaces interdigitaux

formation des organes --> mort créatrice

cellules et neurones en plus doivent être éliminées

mort cellulaire survient de manière régulée = mort cellulaire programmée MCP

• chez l'adulte

phénomène physiologique

élimination de C âgées

élimination de C endommagées

élimination de C anormales

élimination de C inutiles

--> 1 million de C qui meurt par apoptose/seconde

le taux de prolifération C doit être égal au taux de mort cellulaire par apoptose = homéostasie cellulaire.

l'exposition des PhS sur le feuillet E de la membrane est un signal apoptotique.

défaut apoptose :

• cancer : accumulation de C mutées
• maladies auto-immunes : non-élimination des lymphocytes contre le soi

excès apoptose :

• SIDA : délétion des LT
• neurodégénérescence : alzheimer, parkinson

apoptose mise en évidence :

nématode (vers)

3 gènes :

• Ced3 : exécuteur de mort, famille de protéases
• Ced4 : exécuteur de mort, apaf-1
• Ced9 : protecteur, famille de Bcl-9

--> il y a des protéines pro-apoptotiques et anti-apoptotiques

dans les cellules qui meurent pas le gène protecteur mais les 2 autres.

les MTC viennent se glisser entre Bcl-2 et apaf-1 :

• apaf-1 favorise la perméabilisation de la membrane MTCale pour favoriser la sortie du cytochrome C qui se lie à Apaf-1 dans le cytoplasme.
• les anti-apoptotiques empêche la perméabilisation donc la sortie du cytochrome C

nouvelles perspectives thérapeutiques :

• cancers : augmenter l'apoptose (inhibition de Blc-2)
• 2016 : Venetoclax pour leucémie lymphoïde chronique