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Système respiratoire

La respiration mécanique correspond au mouvement de l’air entre l’atmosphère et les poumons. Elle permet ensuite la respiration externe : diffusion de l’oxygène (O2) vers le sang et élimination du gaz carbonique (CO2​). L’O2 est ensuite indispensable à la respiration cellulaire, c’est-à-dire à la production d’énergie.

Anatomie générale de l’appareil respiratoire

L’appareil respiratoire se découpe en deux logiques complémentaires :

  • Système de conduction (voies aériennes)
  • Rôle : transporter l’air inspiré/expiré entre l’atmosphère et la circulation.
  • Caractéristique : la lumière des voies aériennes est maintenue par une armature osseuse et/ou cartilagineuse.
  • Surface d’échanges : les alvéoles
  • Rôle : permettre un transfert passif des gaz entre sang et air.
  • Les échanges se font grâce à la différence de pressions partielles.

Un découpage important est aussi proposé :

  • Partie supérieure et partie inférieure, séparées au niveau du larynx.


Voies aériennes supérieures (nez, sinus, rhino-pharynx)

1) Rôle du larynx (passerelle + protection)

Le larynx :

  • permet la phonation,
  • empêche le passage de corps étrangers vers les poumons.

2) Cavités communicantes

Les cavités : nezsinusrhino-pharynx.

Elles assurent :

  • un filtre de l’air,
  • une humidification et un conditionnement thermique.

Mécanismes :

  • muqueuse respiratoire,
  • cils,
  • riche vascularisation juste sous l’épithélium (thermorégulation).

3) Spécificités chez le cheval (points cliniquement “testables”)

  • Palais mou + épiglotte : respiration par la bouche ; vomissement impossible.
  • Pour avaler :
  • la langue est poussée vers l’arrière,
  • le palais mou s’élève pour libérer l’accès à l’œsophage,
  • l’épiglotte ferme l’accès à la trachée.

➡️ Analogie utile : comme un système de plomberie avec clapets qui redirigent le flux (air vs nourriture) au bon endroit.

4) Nez et sinus

  • Nez : récepteurs d’olfaction.
  • Sinus : caisse de résonance, et diminution de la masse osseuse de la tête.

5) Rhino-pharynx et trompes d’Eustache

  • relié à l’oreille moyenne via les trompes d’Eustache,
  • but : équilibrer les pressions entre oreille moyenne et environnement.

Voies aériennes inférieures : appareil broncho-pulmonaire

1) Du larynx vers les bronchioles

Éléments clés :

  • Épiglotte ferme l’accès à la trachée lors de la déglutition.
  • Cordes vocales : plis muqueux (parole + protection).
  • Tr a chée : conduit cartilagineux, muqueuse soutenue par du cartilage.

2) Arbre bronchique (trajet de l’air)

Séquence donnée :

  • 2 bronches principales
  • → bronches secondaires
  • → bronches tertiaires
  • → bronchioles
  • → bronchioles terminales
  • → bronchioles respiratoirescanaux alvéolaires
  • → sacs alvéolaires

Les poumons

1) Poids et lobes

  • quasi symétrique,
  • 3.9 kg (droit) / 3.3 kg (gauche),
  • lobes peu marqués.

Âne :

  • environ 1.5 kg et 1.3 kg.

Chien :

  • grandes variations (données pondérales fournies),
  • poumon droit plus long et lobes,
  • poumon gauche : 3 lobes.

2) Unité d’échange : l’alvéole

Architecture :

  • bronchioles terminales → bronchioles respiratoires
  • → canaux alvéolaires (paroi avec muscle lisse + fibres collagène et élastiques : régulation “contenue”)
  • → sacs alvéolaires.

Les sacs alvéolaires comprennent :

  • cellules épithéliales très aplaties,
  • fins capillaires (capillaires pulmonaires),
  • pas de muscle, nerf, ni lymphe au niveau des structures décrites : c’est surtout un lieu d’échanges.

Structure alvéolaire :

  • cul-de-sac,
  • paroi très fine,
  • réseau de capillaires à proximité.

Vascularisation pulmonaire : 3 systèmes

Trois circulations :

  1. Système pulmonaire
  • apporte le sang désoxygéné aux poumons,
  • artères pulmonaires qui se subdivisent,
  • restent globalement parallèles aux bronches,
  • type élastique.
  1. Système bronchique
  • correspond à une circulation plus “systémique” des voies aériennes inférieures,
  • apporte du sang oxygéné aux tissus des voies aériennes et à la plèvre.
  1. Système veineux commun
  • ramène le sang oxygéné vers la partie gauche du cœur.

Histologie

A) Voies aériennes supérieures

  • Muqueuse respiratoire :
  • épithélium cylindrique pseudostratifié,
  • riche en glandes caliciformes,
  • chorion : tissu conjonctif + glandes.
  • Sous-muqueuse : tissu conjonctif.

B) Voies aériennes inférieures

Épithélium différencié selon la zone :

  • cordes vocales : épithélium pavimenteux stratifié (friction),
  • larynx et trachée : épithélium cylindrique pseudostratifié cilié,
  • autres secteurs : épithélium cubique non cilié (selon l’indication du texte),
  • cellules caliciformes :
  • nombreuses dans la trachée,
  • diminuent avec les embranchements,
  • 0 dans les bronchioles terminales.

Cellules particulières :

  • Cellules de Kulchitsky (cellules K) : neuroendocriniennes, présentes tout le long de l’appareil respiratoire.

Chorion :

  • tissu conjonctif fibro-élastique,
  • îlots lymphoïdes produisant des immunoglobulines de type A libérées dans la lumière.

Muscles lisses :

  • situés sous la muqueuse,
  • relaxation/constriction dépendante du système nerveux végétatif (SNA).

Cartilage et couches externes

  • Cartilage : squelette du larynx, trachée et bronches (évite le collapsus) ; absent au-delà des bronches tertiaires.
  • Adventice : couche externe de tissu fibro-élastique.

Physiologie : comment l’air et les gaz circulent

Respiration pulmonaire : inspiration et expiration

Inspiration :

  • le diaphragme se déplace,
  • les côtes vont en avant et en haut,
  • le volume de la cage thoracique augmente,
  • donc la pression dans la cage devient inférieure à la pression atmosphérique,
  • l’air rentre.

Expiration :

  • phénomène inverse :
  • pression dans la cage supérieure à l’atmosphère,
  • l’air sort.

Rôle des plèvres :

  • deux feuillets : pariétal (contre cage) et viscéral (contre poumon),
  • liquide pleural entre les deux.

Capacités :

  • capacité pulmonaire totale = capacité vitale + volume résiduel.
  • volume résiduel : air riche en CO2 restant dans les alvéoles, augmente avec l’âge → difficulté respiratoire/essoufflement.

Définitions :

  • respiration externe (pulmonaire) : échanges O2/CO2 air alvéolaire ↔ sang capillaire (différence de pression).
  • respiration interne (tissulaire) : échanges O2​/CO2 sang ↔ tissus.
  • transport sanguin : sang désoxygéné propulsé par le ventricule droit, sang oxygéné par le ventricule gauche.

B) Transport des gaz dans le sang

O2

  • environ 1.5% dissout dans le plasma,
  • 98.5% transporté par l’hémoglobine :
  • hémoglobine + O2​ → oxyhémoglobine.

Affinité hémoglobine–O2​ :

  • variable selon conditions (température, acidose),
  • permet l’adaptation au besoin tissulaire (utile pendant l’effort).

CO2

  • 7% dissout dans plasma,
  • 23% combiné aux protéines sanguines (dont l’hémoglobine),
  • 70% transporté sous forme de bicarbonates.

Mécanisme tampon :

  • CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO-3

Dans les poumons :

  • HCO3− ​+H+ =CO2​+H2​O

C) Facteurs influant l’affinité de l’hémoglobine

Facteurs principaux :

  • température
  • pH
  • PCO2
  • 2-3 diphosphoglycé rate (2-3 DPG)

Effet de la PCO2:

  • plus la PCO2​ est élevée (dans capillaires systémiques) :
  • diminution de l’affinité Hb–O2​,
  • donc O2 plus disponible pour les tissus,


  • inversement dans les capillaires pulmonaires :
  • PCO2 diminue,
  • affinité O2–Hb augmente.


Effet de l’acidité / pH :

  • acidose liée à l’élévation de PCO2,
  • CO2 entrant dans le sang → formation d’acide carbonique via anhydrase carbonique des érythrocytes,
  • formation de HCO−3 et H+
  • H+  se fixe sur l’hémoglobine et modifie légèrement sa structure → réduit affinité pour O2​,
  • donc l’augmentation d’acidité favorise la libération d’O2​ dans les capillaires systémiques.

Effet de la température :

  • l’O2 se libère davantage quand la température augmente (fièvre),
  • l’hypothermie ralentit le métabolisme : moins de besoin en O2, O2​ reste fixé à l’Hb.

Effet du 2-3 DPG :

  • fabriqué pendant la glycolyse dans l’érythrocyte,
  • se lie à la désoxyHb,
  • diminue l’affinité Hb pour l’O2​,
  • favorise le relargage en contexte de besoin.

Phénomènes d’hypoxie

hypoxie = déficit en O2

Types :

Hypoxie hypoxique

  • PO2 faible dans le sang artériel :
  • haute altitude,
  • obstruction des voies aériennes,
  • liquide dans les poumons.
  • réponse : chimiorécepteurs → modification ventilation.


Hypoxie des anémies

  • pas assez d’Hb fonctionnelle → transport O2 réduit.
  • après hémorragie, anémie, intoxication au CO :
  • PO2 peut être normale,
  • donc pas de modification de ventilation.

Hypoxie ischémique

  • circulation sanguine réduite dans un tissu :
  • PO2 normale,
  • pas de modification de ventilation,
  • mais l’O2 n’atteint pas correctement les cellules.

Hypoxie histotoxique

  • sang apporte O2​, mais les tissus ne l’utilisent pas :
  • présence d’un agent toxique,
  • PO2 normale,
  • pas de modification de ventilation.

Régulation de la respiration

Centres nerveux dans le tronc cérébral (bulbe et pont)

Les muscles respiratoires sont commandés par le centre respiratoire avec trois zones :

  • Centre bulbaire de la rythmicité (bulbe rachidien) : rythme de base.
  • Centre pneumotaxique (partie supérieure du pont) : influx inhibiteur pour limiter durée de l’inspiration et préparer l’expiration.
  • Centre apneustique (partie inférieure du pont) : coordonne transition inspiration → expiration.

Modulation par influx nerveux

  • SNC : cortex cérébral (volonté).
  • Chémorécepteurs :
  • centraux ou périphériques,
  • contrôle pression en CO2 et donc H+
  • CO2 + H+ élevés → hyperventilation.
  • Propriocepteurs : alertent dès début exercice (mouvements muscles/articulations) → augmente ventilation.
  • Barorécepteurs : réflexe de distension (étirement dans bronches/bronchioles).

Autres influences :

  • anxiété : stimulation du système limbique → fréquence + amplitude augmentées.
  • température : plus chaud → fréquence ↑, plus froid → fréquence ↓ ; exposition au froid soudain → apnée possible.
  • douleur :
  • douleur vive/soudaine : brève apnée,
  • douleur prolongée : fréquence ↑,
  • douleur viscérale : fréquence ↓.
  • irritation larynx/pharynx :
  • arrêt immédiat de la fréquence respiratoire + toux/éternuement.
  • pression artérielle :
  • barorécepteurs carotidiens/aortiques : rôle modeste mais tendance :
  • PA ↑ → fréquence ↓
  • PA ↓ → fréquence ↑.
  • surfactant :
  • absence/insuffisance → détresse respiratoire du nouveau-né.

Surfactant : “couche protectrice” anti-collapsus

  • substance phospholipidique sécrétée par les pneumocytes,
  • réduit les tensions contre la paroi des alvéoles,
  • avantage : prévention du collapsus alvéolaire.


Homéostasie :système respiratoire avec les autres systèmes

Le système respiratoire contribue à :

  • homéostasie du pH : élimination du CO2 (donc régulation acide-base),
  • alimentation énergétique indirecte : apport O2​ pour la respiration cellulaire,
  • système musculaire : augmentation ventilation ↔ maintien activité à l’effort,
  • système nerveux : sons/phonation (vibrations de l’air),
  • système endocrinien : enzyme de conversion angiotensine I → II présente dans les poumons,
  • système cardiovasculaire : “pompe respiratoire” facilite retour veineux pendant l’inspiration,
  • système lymphatique : cils/mucus/macrophages alvéolaires + pompe respiratoire facilitant écoulement lymphatique,
  • système digestif : contraction forcée de muscles respiratoires facilitant défécation,
  • système urinaire : régulation conjointe du pH.

Pathologies majeures

Asthme

Définition :

  • troubles des voies respiratoires : inflammation chroniquehyperréactivité et obstruction.

Mécanismes d’obstruction :

  • spasmes des muscles lisses (petites bronches/bronchioles),
  • œdème muqueux,
  • augmentation de sécrétion de mucus,
  • lésions de l’épithélium.

Déclencheurs :

  • acariens, pollen, moisissures, aliment,
  • bouleversements émotionnels,
  • aspirine,
  • air froid,
  • fumée de cigarette.

Phases :

  • aiguë : spasmes + sécrétion excessive de mucus → obstruction.
  • chronique (tardive) : inflammation, fibrose, œdème, nécrose épithéliale.

Symptômes :

  • respiration difficile, toux, oppression thoracique,
  • tachycardie, fatigue, peau moite, anxiété…

Traitement :

  • antagonistes bêta-adrénergiques : relaxation des muscles lisses.

Emphysème pulmonaire

Définition :

  • destruction des parois alvéolaires → espaces aériens anormalement grands,
  • air emprisonné durant l’expiration,
  • diffusion O2
  • 2
  • ​ moins bonne → essoufflement rapide.

Conséquences :

  • plus les parois alvéolaires sont endommagées :
  • moins de rétraction élastique,
  • plus d’air emprisonné,
  • après quelques années : augmentation de la dimension de la cage thoracique.

Cause :

  • irritation chronique sur longue période,
  • ou déséquilibre enzymatique entraînant destruction.

Traitement :

  • suppression de la cause d’irritation,
  • oxygénothérapie,
  • bronchodilatateurs.

Œdème pulmonaire

Définition :

  • accumulation anormale de liquide dans espaces intercellulaires et alvéoles.

Deux origines possibles :

  • pulmonaire : augmentation de perméabilité capillaire,
  • cardiaque : élévation de la pression capillaire.

Symptômes :

  • dyspnée, respiration sifflante, tachypnée,
  • agitation, sensation de suffoquer,
  • cyanose, pâleur, diaphorèse,
  • hypertension artérielle ou pulmonaire.

Traitement :

  • O2
  • 2
  • ​, bronchodilatateur, baisse de PA, diurétiques…
  • possibles : aspiration de l’excès de liquide,
  • ventilation artificielle possible.

Pneumonie

Définition :

  • inflammation des alvéoles,
  • toxines + réaction inflammatoire endommagent alvéoles et muqueuse bronchique.

Cause la plus fréquente citée :

  • Streptococcus pneumoniae.

Symptômes :

  • toux sèche ou productive,
  • fièvre, frissons,
  • douleurs thoraciques,
  • dyspnée,
  • parfois hémoptysie (expectoration contenant du sang).

Mucoviscidose (fibrose kystique du pancréas)

Définition :

  • maladie héréditaire touchant des épithéliums sécrétoires : voies respiratoires, foie, pancréas, intestin grêle, glandes sudoripares.

Cause moléculaire :

  • mutation d’un gène codant une protéine de transport assurant le passage des ions chlorure.

Conséquences :

  • glandes sudoripares : sueur très riche en chlorure de sodium,
  • autres organes : mucus plus épais → obstruction.

Mécanisme d’aggravation :

  • accumulation sécrétion → inflammation,
  • remplacement cellulaire par tissu conjonctif → obstruction encore plus importante.