Partielo | Créer ta fiche de révision en ligne rapidement

160- Tétanos

Connaître les mécanismes du tétanos OIC-160-01-B


Les acteurs :

  • Clostridium tetani, bactérie environnementale
  • La tétanospasmine, toxine produite par Clostridium tetani, internalisée dans les neurones où elle empêche la libération de neurotransmetteurs
  • Les interneurones inhibiteurs spinaux, neurones présents dans la moelle épinière régulant l’excitation neuronale


La séquence d’événements (cf figure) :

  • Exposition à la toxine de Clostridium tetani, la tétanospasmine (1)
  • Passage dans le sang (2)
  • Transport rétrograde via les motoneurones périphériques
  • Libération au 1er relai synaptique de la moëlle spinale.
  • Internalisation dans les interneurones inhibiteurs
  • Blocage de protéines membranaires nécessaires à l’exocytose (3)
  • Perte de l’action inhibitrice de ces interneurones

-Augmentation du tonus musculaire

-Spasmes douloureux

-Dysautonomie

1 : Exposition à la toxine de Clostridium tetani, la tétanospasmine ; 2 : passage de la tétanospasmine dans le sang ; 3 : blocage des protéines membranaires nécessaires à l'excocytose


Connaître les modes de contamination du tétanos OIC-160-02-A


C. tetani est naturellement présent dans notre environnement (environ 30% des sols en contiennent)

  • contamination par une plaie (jardinage, objet souillé par de la terre), éventuellement pré-existante (ulcère des membres inférieurs…)
  • multiplication de la bactérie au site d'inoculation, production de la toxine


Les groupes à risque sont :

  • les personnes non ou mal vaccinées contre le tétanos
  • dans les pays occidentaux : principalement sujets âgés avec une prédominance féminine (pas de service militaire, moindre suivi en médecine du travail)
  • Particularités dans les pays en développement, c'est le tétanos maternel et néonatal qui est le plus fréquent (80% des formes de tétanos) : mauvaises conditions d'hygiènes lors de l'accouchement / soins du cordon


Connaître les modalités de prévention du tétanos OIC-160-03-A


Pas d'éradication mondiale du tétanos possible car bactérie ubiquitaire des sols.


Excellente efficacité des mesures de prévention :

  • Détersion/désinfection rapides des plaies potentiellement tétanigènes (PlaieMorsures et Piqures)
  • Vaccination déjà prévue dans le calendrier vaccinal à M2, M4, M11, 6 ans, 11 ans, 25–45–65 ans puis tous les 10 ans
  • Si pas de vaccination à jour, cf tableau ci-dessous


Il faut noter l'importance des plaies pré-existantes, notamment les ulcères d'origine vasculaire, qui constituent une porte d'entrée non rare pour le tétanos.


Connaître les principaux signes cliniques devant faire suspecter un tétanos OIC-160-04-A


Le tétanos est à évoquer devant tout trismus, qu'une plaie tétanigène soit identifiée ou non.

Le tétanos évolue ensuite le plus souvent vers une forme de contraction généralisée, d'évolution descendante, avec des signes de dysautonomie, sans fièvre.


Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont :

  • Devant un trismus isolé : rechercher des pathologies loco-régionales de l'articulation temporo-mandibulaire (arthrite) ou d'origine dentaires (abcès)
  • Autres causes d'hypertonie localisée ou généralisée : évoquer le syndrome malin des neuroleptique, les dystonies aux phénothiazine (neuroleptique de 1ere génération), l'exposition à la strychnine (raticide) et l'exceptionnel syndrome de l'homme raide (souvent paranéoplasique).



160- Tétanos

Connaître les mécanismes du tétanos OIC-160-01-B


Les acteurs :

  • Clostridium tetani, bactérie environnementale
  • La tétanospasmine, toxine produite par Clostridium tetani, internalisée dans les neurones où elle empêche la libération de neurotransmetteurs
  • Les interneurones inhibiteurs spinaux, neurones présents dans la moelle épinière régulant l’excitation neuronale


La séquence d’événements (cf figure) :

  • Exposition à la toxine de Clostridium tetani, la tétanospasmine (1)
  • Passage dans le sang (2)
  • Transport rétrograde via les motoneurones périphériques
  • Libération au 1er relai synaptique de la moëlle spinale.
  • Internalisation dans les interneurones inhibiteurs
  • Blocage de protéines membranaires nécessaires à l’exocytose (3)
  • Perte de l’action inhibitrice de ces interneurones

-Augmentation du tonus musculaire

-Spasmes douloureux

-Dysautonomie

1 : Exposition à la toxine de Clostridium tetani, la tétanospasmine ; 2 : passage de la tétanospasmine dans le sang ; 3 : blocage des protéines membranaires nécessaires à l'excocytose


Connaître les modes de contamination du tétanos OIC-160-02-A


C. tetani est naturellement présent dans notre environnement (environ 30% des sols en contiennent)

  • contamination par une plaie (jardinage, objet souillé par de la terre), éventuellement pré-existante (ulcère des membres inférieurs…)
  • multiplication de la bactérie au site d'inoculation, production de la toxine


Les groupes à risque sont :

  • les personnes non ou mal vaccinées contre le tétanos
  • dans les pays occidentaux : principalement sujets âgés avec une prédominance féminine (pas de service militaire, moindre suivi en médecine du travail)
  • Particularités dans les pays en développement, c'est le tétanos maternel et néonatal qui est le plus fréquent (80% des formes de tétanos) : mauvaises conditions d'hygiènes lors de l'accouchement / soins du cordon


Connaître les modalités de prévention du tétanos OIC-160-03-A


Pas d'éradication mondiale du tétanos possible car bactérie ubiquitaire des sols.


Excellente efficacité des mesures de prévention :

  • Détersion/désinfection rapides des plaies potentiellement tétanigènes (PlaieMorsures et Piqures)
  • Vaccination déjà prévue dans le calendrier vaccinal à M2, M4, M11, 6 ans, 11 ans, 25–45–65 ans puis tous les 10 ans
  • Si pas de vaccination à jour, cf tableau ci-dessous


Il faut noter l'importance des plaies pré-existantes, notamment les ulcères d'origine vasculaire, qui constituent une porte d'entrée non rare pour le tétanos.


Connaître les principaux signes cliniques devant faire suspecter un tétanos OIC-160-04-A


Le tétanos est à évoquer devant tout trismus, qu'une plaie tétanigène soit identifiée ou non.

Le tétanos évolue ensuite le plus souvent vers une forme de contraction généralisée, d'évolution descendante, avec des signes de dysautonomie, sans fièvre.


Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont :

  • Devant un trismus isolé : rechercher des pathologies loco-régionales de l'articulation temporo-mandibulaire (arthrite) ou d'origine dentaires (abcès)
  • Autres causes d'hypertonie localisée ou généralisée : évoquer le syndrome malin des neuroleptique, les dystonies aux phénothiazine (neuroleptique de 1ere génération), l'exposition à la strychnine (raticide) et l'exceptionnel syndrome de l'homme raide (souvent paranéoplasique).


Retour

Actions