-> alternance systole, diastole, oreillettes, ventricules

Systole = contraction = dépolarisation

• vidage (éjection) du sang de la cavité en question
• durée à peu près constante
• événement électrique
• volume de sang qui entre dans les artères = qu'on a éjecté
• représenté par l'onde P = étirement des fibres élastiques

Diastole = relaxation = repolarisation

• remplissage
• durée différente selon la FC et + long que l'éjection
• artères ne reçoivent plus le sang mais en perdent sous l'effet du retrait élastique des parois
• retour étirement initial, rétractation = sang continue à circuler mais progression, moins pulsionnelle

Bruits cardiaques physiologiques ou de Korotkoff

-> bruits des valvules : causés par les turbulences du sang pendant la fermeture des valvules

-> bruit B1 ou 1er bruit = fermeture des valvules entre oreillettes et ventricules

• début de la systole

-> bruit B2 ou 2ème bruit = fermeture des valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires

• début de la diastole

ex de pathos :

• valvulopathie créée par des bactéries -> perturbation de l'écoulement = fuite et souffle = bruits supplémentaires anormaux et + prolongés
• péricardite = bruit en continue



Révolution cardiaque

-> 70 à 90 battements/minute au repos

-> ventricules relâchés = intervalle T/P

• diastole ventriculaire et diastole auriculaire
• valvules auriculo-ventriculaires = ouvertes
• valvules sigmoïdes = fermées

-> retour veineux = du sang dans les oreillettes

• valvules auriculo-ventriculaires = ouvertes
• volume du ventricule se rempli

-> NKF = dépolarisation des oreillette = onde P

• remplissage à 70% des ventricules
• contraction des oreillettes
• et remplissage des ventricules des 30% restantes

-> propagation de l'excitation vers NAT + His + Purkinje

• dépolarisation des ventricules = complexe QRS
• contraction des ventricules
• fermeture des valvules auriculo-ventriculaires

-> contraction isovolumétrique ou isométrique ventriculaire

• ouverture des sigmoïdes

-> éjection du sang rapide puis lent

-> diastole ventriculaire = onde T

• fermeture des valvules sigmoïdes

-> relaxation isovolumétrique ou isométrique

• réouverture des valvules auriculo-ventriculaires

Paramètres de la performance cardiaque

Débit cardiaque

= volume de sang pompé par chaque ventricule par minute

-> au repos = FC x volume d'éjection systolique (VES)

= 5 L/min en moyenne

-> ajustable selon les besoins : réserve cardiaque = DC à l'effort - DC au repos

-> varie selon l'âge de la personne, fièvre, grossesse

-> nul en cas de fibrillation notamment la FV

• peut arrêter brutalement la pompe = diminution soudaine de la PA
• si période d'hypoxie se prolonge = risque de lésions cérébrales et atteintes d'autres organes élevés

Fréquence cardiaque

= nombre de battements par minute (bpm)

= fréquence de dépolarisation du noeud de KF

= 70 (+/- 10bpm)

-> déterminant principal du DC

• Fc augmente = DC augmente
• Fc diminue = DC diminue

-> si Fc diminue : tempos de remplissage du ventricule + long = augmente la VES

-> influencer par l'action du système nerveux autonome sur le NKF

Facteurs influençants :

• diminution chez le sujet âgé, varie en position debout ou allongé
• chez le sportif = Fc diminuée
• embryon = Fc élevé car par encore innervé
• différentes : couché < debout et homme < femme

Pour calculer la Fc maxi = 220 - âge

-> tachycardie : au dessus de 100bpm

-> bradychardie = en dessous de 60bpm

-> effet chronotrope

• positif = augmente la FC : fièvre, sympathique
• négatif = diminue la FC : parasympathique, certains bêtabloquants, acétylcholine, hypothermie

Index cardiaque (Ic)

= valeur du DC/surface corporelle

-> marqueur d'efficacité de la pompe cardiaque = de l'état général du patient

-> diminue avec l'âge

Volume d'éjection systolique (VES)

= volume de sang chassé hors des ventricules dans chaque battements

= force d'éjection systolique

-> dépend :

• du contrôle intrinsèque lié au retour veineux (quantité de sang qui revient pour être éjecté à la prochaine systole)
• du contrôle extrinsèque lié à l'importance de la stimulation sympathique
• = capable d'augmenter la VES via leur effet sur la force de contraction du coeur

-> 2 valeurs :

• VTS télésystolique = volume de sang restant dans le ventricule gauche à la fin de la systole (après éjection) avant le remplissage suivant
• VTD télédiastolique = volume de sang contenu dans le ventricule gauche en fin de diastole (avant éjection) = quantité max de sang dans le ventricule pendant le cycle

-> VES : VTD - VTS

-> conditionné par différents paramètres :

• inotropisme : en relation directe avec la force de raccourcissement des fibres
• si ↓ = ↓ VES
• relaxation des cardiomyoctyes = facilite le remplissage ventriculaire en diastole
• si ↓ = ↓ VES
• synergie de contraction
• si dysynergie ↓ = ↓ VES

-> degré d'étirement des cellules est lié au VTD (qui provient de la valeur du retour veineux)

• VTD = représentatif de l'étirement du ventricule (des cellules myocardiques) et de la précharge et post-charge

-> toute augmentation du retour veineux augmente l'étirement des cellules = ↑ la force de contraction des cellules = ↑ VES

-> dans les limites physiologiques, le coeur pompe autant de sang qu'il en reçoit

• si entraînement physique = ↑ du retour veineux = ↑ du VES mais jamais plus que les limites physiologiques

-> + VTD d'un ventricule ↑ + force produite par ce dernier pour éjecter le sang sera grande

Fraction d'éjection systolique (FEVG)

= VES/VTD = (VTD-VTS)/VTD = environ 60-70%

un coeur éjecte environ 60% du sang contenu dans les cavités

• si ↓ FEVG (30-40) = insuffisance cardiaque = dyspnée, asthénie, oedèmes des membres inférieurs

Pré-charge ventriculaire : tension passive développée dans la paroi ventriculaire au moment de sa distension maximale à la fin de la diastole

-> détermine le VTD du ventricule DONC sa performance à la systole suivante

= correspond au sang qui entre dans les ventricules avant leur contraction

• influencée par la pression veineuse et le débit du retour veineux qui eux-mêmes dépendent du tonus veineux et de la volémie -> liée au VTD (si VTD est important = implique une précharge + importante)

Post-charge ventriculaire : opposition à l'écoulement du sang lorsque le sang est éjecté du ventricule et qu'il rencontre la masse sanguine présente dans les artères

• pression s'oppose à l'ouverture des sigmoïdes
• ensemble des contraintes qui s'exercent sur la paroi ventriculaire pendant sa contraction
• liée aux résistances = à la RPT artérielle et à la compliance artérielle (pulmonaire à gauche et aorte à droite)

Si augmentation du DC (vient de la VES et/ou de Fc)

-> soit par le parasympathique : il faudra inhiber le système pour augmenter l'activité du sympathique

-> soit par le sympathique : augmentation de la Fc en situation d'urgence

• inotrope positif = augmente la contraction du coeur = augmente le VES
• quand la post-charge diminue = augmentation de la Fc
• vasoconstriction des veines = retour veineux augmenter = augmentation de VTD = de VES
• retour veineux augmenter également par la pré-charge = augmentation de la VES
• augmenter la force de pompage du coeur = augmentation de VES = de DC

-> augmentation de la post-charge (quand on est hypertendu notamment, rétrécissement de l'aorte, cardiopathie)

= DC ne peut pas être augmenté

= on instaure un ttt pour diminuer la post-charge

-> diminution de la pré-charge (volémie ou déshydratation) = DC ne peut pas être augmenté

Pression artérielle

= mesure qui doit rester constante

-> caractérisée par 2 chiffres

• PAS - pression artérielle systolique (= renseigne sur la rigidité des artères) : 120mmHg
• PAD - pression artérielle diastolique (= tient compte de la résistance artériolaires) : 80mmHg

-> avec un stéthoscope, un brassard, un manomètre et une poire pour gonfler le brassard

-> pression pulsée ou différentielle = différence entre la PAS et PAD = 40mmHg pour voir si le patient à un risque coronarien

• marqueur prédicitif de survenu d'AVC

-> pression artérielle moyenne PAM = PAD + pression pulsée / 3

• nécessaire de la maintenir aux alentours de 100mmHg

Régulation immédiate à court terme de la PA = réflexe autonome

= système nerveux autonome + rapide que le système endocrinien

• baroréflexe - barorécepteurs
• surveillent en permanence les variations de pA et capable d'avoir des terminaisons nerveuses sensibles à l'étirement = informe rapidement le SN
• envoie l'info par le biai d'un neurone afférent vers centre cardio-vasculaire dans le bulbe rachidien
• lien entre neurone afférent et efférent via un interneurone
• neurone efférent = pré-ganglionnaire (= synapse avec dans un ganglion) vers un neurone post ganglionnaire - ganglion autonome = ganglion terminal près des gros vaisseaux du coeur

-> si augmentation de la PA :

• étirements des baro-récepteurs = augmentation de la décharge = influx nerveux vers le centre bulbaire cardiovasculaire via les nerfs afférents Hering et Cyon
• = augmentation du parasympathique = ralentissement du coeur = on joue sur la FC et DC
• simultanément on augmente le parasympathique il faudra inhiber l'activité du sympathique = vasodilatation
• = retour à la PA normale

-> si diminution de la PA :

• inhibition de l'activité parasympathique et augmentation de l'activité sympathique = retour à la PA normale en agissant à l'inverse de l'augmentation

• chémoréflexe - chémocepteurs périphériques
• sensibles aux gaz du sang
• situés dans des endroits particuliers car doivent être très sensibles = crosse de l'aorte et sinus carotidien
• impliqués dans la ventilation = centre respiratoire dans le bulbe rachidien
• utilisent le même trajet nerveux que ceux des barorécepteurs
• sensible au viration de pression partielle en O2 et CO₂

-> stimulation sympathique = renforce les effets chronotropes et inotropes positifs = augmentation de la contraction des muscles lisses artériolaires

= vasoconstriction = augmentation de la PA pour palier aux modifications des gaz du sang

-> ne fonctionnent qu'avec le sympathique

-> mis en place quand on atteint des valeurs de PA entre 40-80mmHg

• réflexe d'ischémie centrale
• que quand la PAM est < 50 mmHg = peut être pas une bonne répartition du sang dans les organes notamment le cerveau = ischémie cérébrale grave
• stimulation du centra vaso-moteur via le sympathique qui crée une vasoconstriction qui se généralise
• = PAM augmente pour atteindre 270mmHg = mécanisme de dernier recours car PA très élevé donc peu être maintenu que quelques minutes

• réflexe des volorécepteurs
• spécifique de la volémie
• dans la paroi des systèmes à basses pressions (= oreillette et petite circulation)
• systèmes très compliants = se distendre de façon très importante

-> si augmentation de la volémie > 5L

• dilatation des parois = stimulation des volorécepteurs dans les parois à basses pression
• afférences via le nerfs X qui informent le SN
• diminution du sympathique = de la PA
• = diminution des effets inotropes et chronotropes positifs du sympathique sur le coeur et par la diminution de la contraction musculaire lisse vasculaire = initient le réflexe dans lequel l'activité sympathique est réduité
• ↓DC et ↓RPT via le centre cardiovasculaire bulbaire = ↓PA

-> n'intervient pas dans la diminution de la volémie

-> intervient à moyen et long termes via la stimulation des sécrétions de l'ADH et FNA

-> température : fièvre augmente la PA via effets chronotropes positifs et hypothermie baisse la PA

Mécanismes chimiques hormonaux

• vasodilatateurs : NO, Histamines, alcool = diminuent la PA
• vasoconstricteurs : angiotensine 2, nicotine, ADH (hormone antidiurétique) = augmentent la PA

-> FNA (diminue volémie, diminue la PA), aldostérone (augmente volémie, augmente la PA) agit de façon indirect sur la PA en passant par la volémie

Régulation à moyen-long termes

-> directe via volémie

• si on diminue la volémie (déshydratation, hémorragie) = diminution de la PA
• si augmentation de la volémie = augmentation de la PA
• action par le système parasympathique
• si augmentation de PA liée à l'augmentation de la volémie = augmentation du retour veineux = augmentation de la distension des oreillettes
• stimulus en + de provoquer le réflexe volorécepteur = sécrétion de FNA hypotenseur

-> indirecte via le système rénine angiotensine aldostérone SRA(A)

• organisme détecte une baisse de PA
• recherche d'un précurseur angiotensinogène (qui vient du foie) + recherche de la rénine (enzyne protéolytique)
• = synthèse de angiotensine I
• deuxième enzyme = enzyme de conversion de l'angiotensine ECA (qui vient du poumon) qui vient biotransformée l'angiotensine I pour la transformer en angiotensine II = un vasoconstricteur
• = augmente la PA
• action sur le système sympathique
• vasoconstriction des vaisseaux
• action sur le rein
• action sur la surrénale
• sécrétion de l'ADH qui provient de la post-hypophyse qui agit sur le rein