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Post-Bac
2

Le système vasculaire

• Des artères, qui conduisent le sang, dans un système à haute pression, du cœur aux organes ;

• Des veines, qui conduisent le sang dans un système à basse pression, des organes au cœur ;

• Des capillaires, qui conduisent le sang dans les organes. Les capillaires sanguins participent aux échanges de nutriments et de déchets entre les cellules et le sang.

L’histologie et la fonction des artères

• une tunique interne intima ;

• une tunique moyenne media ;

• une tunique externe adventice.


  • Les artères de gros calibre : maintienent le débit sanguin et la pression artérielle. Ils résistent de grandes variations de pression sanguine.
  • Les artères musculaires et les artérioles : propriétés de vasomotricité qui assurent la modulation des débits locaux.

L’histologie et la fonction des veines

• une tunique interne intima (valvules) ;

• une tunique moyenne media ;

• une tunique externe adventice.


 La circulation veineuse :

  • l’activité cardiaque ;  
  • les mouvements respiratoires ;
  •  les contractions musculaires des muscles squelettiques ;
  •  la veinoconstriction des fibres musculaires lisses de la média de la paroi des veines.

 L’histologie et la fonction des capillaires

• continus, dans la peau, les muscles, les poumons et le système nerveux,

• fenestrés, dans l’intestin grêle, les reins et les glandes endocrines,

• discontinus, dans le foie et la moelle osseuse.

 Les mécanismes de maintien et de contrôle de la tension artérielle

Biophysique :

La tension artérielle correspond à la différence de la pression qu’exerce le sang sur les parois des artères (pression artérielle) et de la pression atmosphérique.

A retenir :

Pam = Dc × Rpm

Soit : Dc = Pam / Rpm


Pam = pression artérielle moyenne (en mm Hg)

Dc = Débit cardiaque (en mL.min–1)

Rpm = résistance périphérique moyenne 


Dc = Vs × Fc


Vs : volume d’éjection systolique (en mL)

Fc : fréquence cardiaque (en min–1)


Donc : Pam = Vs × Fc × Rpm

Régulation à court terme de l’activité cardiovasculaire :

Les réflexes nerveux déclenchés par les barorécepteurs suite à la variation de la TA (sensibles à une augmentation de la pression artérielle) est transmise à un centre nerveux. La réponse motrice est soit orthosympathique, soit parasympathique.

Des réflexes nerveux sont déclenchés par les chimiorécepteurs, sensibles à une diminution du pH sanguin.


L’hypothalamus peut moduler la pression artérielle, lors d’un stress physiologique (réaction de fuite ou de lutte).

L’hypothalamus peut stimuler les centres cardioaccélérateurs sympathiques ce qui permet d’augmenter la fréquence cardiaque.

Les mécanismes chimiques de la régulation à court terme de la pression artérielle :

Par les glandes médullo-surrénales : Lors d'un stress, les glandes médullo-surrénales libèrent de la noradrénaline et de l'adrénaline :

  • La noradrénaline augmente la contraction du coeur en favorisant l'entrée du calcium dans les cellules cardiaques, ce qui augmente la fréquence et la force des battements cardiaques.
  • L'adrénaline cause une vasoconstriction, augmentant la résistance des vaisseaux sanguins et la pression artérielle.

Par le facteur natriurétique auriculaire (FNA) : il est produit par les oreillettes en cas d'hypertension. Il empêche la réabsobsion du sodiumdans les seins, ce qui augmente l'élimination de sodium et d'eau. Cela réduit le volume sanguin et la pression artérielle.

IL dilate les vaisseaux, ce qui diminue la résistance périphérique et aide à baisser encore la pression.


Par l’ADH (hormone antidiurétique) : l'ADH est libérée par la post-hypophyse lors d'hémorragies, provoquant une vasoconstriction pour maintenir la pression arterielle. Sa libération est stimulée par des osméorécepteurs dans l'hypothalamus.


Par le système rénine-angiotensine II : L'hypotension détectée par les cellules juxtaglomérulaires déclenche la libération de rénine. La rénine transforme l'angiotensinogène en angiotensine I, qui devient angiotensine II. Cett dernière augmente la réabsorbtion de sodium par les reins, favorise la libération d'aldostrérone, provoque la vasoconstriction des artérioles et réduit le débit de filtration glomérulaire. Ces mécanismes augmentent la volémie et la pression artérielle.


Par les facteurs endothéliaux : Les cellules endothéliales libèrent l’endothéline au moment d’une baisse du débit sanguin (et donc de la tension artérielle). L’endothéline favorise la vasoconstriction des vaisseaux.


Par le monoxyde d’azote : Le NO et libéré lors d'un débit sanguin élevéet régule la fonction des visseaux sanguins. Il actie une protéine Kinase qui empêche la contraction des cellules musculaires vasculaires en bloquant la phosphorylation (élargissement des vaisseaux sanguins).

La régulation à long terme de l’activité cardiovasculaire :

Cette régulation se fait par les reins :

  • Direct : La filtration glomérulaire dépend de la prssion saguine.
  • Indirecte : L'hypotension active le système rénine-angiotensine II, qui stimule la sécrétion d'ADH, augmentant ainsi la pression sanguine.
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Le système vasculaire

• Des artères, qui conduisent le sang, dans un système à haute pression, du cœur aux organes ;

• Des veines, qui conduisent le sang dans un système à basse pression, des organes au cœur ;

• Des capillaires, qui conduisent le sang dans les organes. Les capillaires sanguins participent aux échanges de nutriments et de déchets entre les cellules et le sang.

L’histologie et la fonction des artères

• une tunique interne intima ;

• une tunique moyenne media ;

• une tunique externe adventice.


  • Les artères de gros calibre : maintienent le débit sanguin et la pression artérielle. Ils résistent de grandes variations de pression sanguine.
  • Les artères musculaires et les artérioles : propriétés de vasomotricité qui assurent la modulation des débits locaux.

L’histologie et la fonction des veines

• une tunique interne intima (valvules) ;

• une tunique moyenne media ;

• une tunique externe adventice.


 La circulation veineuse :

  • l’activité cardiaque ;  
  • les mouvements respiratoires ;
  •  les contractions musculaires des muscles squelettiques ;
  •  la veinoconstriction des fibres musculaires lisses de la média de la paroi des veines.

 L’histologie et la fonction des capillaires

• continus, dans la peau, les muscles, les poumons et le système nerveux,

• fenestrés, dans l’intestin grêle, les reins et les glandes endocrines,

• discontinus, dans le foie et la moelle osseuse.

 Les mécanismes de maintien et de contrôle de la tension artérielle

Biophysique :

La tension artérielle correspond à la différence de la pression qu’exerce le sang sur les parois des artères (pression artérielle) et de la pression atmosphérique.

A retenir :

Pam = Dc × Rpm

Soit : Dc = Pam / Rpm


Pam = pression artérielle moyenne (en mm Hg)

Dc = Débit cardiaque (en mL.min–1)

Rpm = résistance périphérique moyenne 


Dc = Vs × Fc


Vs : volume d’éjection systolique (en mL)

Fc : fréquence cardiaque (en min–1)


Donc : Pam = Vs × Fc × Rpm

Régulation à court terme de l’activité cardiovasculaire :

Les réflexes nerveux déclenchés par les barorécepteurs suite à la variation de la TA (sensibles à une augmentation de la pression artérielle) est transmise à un centre nerveux. La réponse motrice est soit orthosympathique, soit parasympathique.

Des réflexes nerveux sont déclenchés par les chimiorécepteurs, sensibles à une diminution du pH sanguin.


L’hypothalamus peut moduler la pression artérielle, lors d’un stress physiologique (réaction de fuite ou de lutte).

L’hypothalamus peut stimuler les centres cardioaccélérateurs sympathiques ce qui permet d’augmenter la fréquence cardiaque.

Les mécanismes chimiques de la régulation à court terme de la pression artérielle :

Par les glandes médullo-surrénales : Lors d'un stress, les glandes médullo-surrénales libèrent de la noradrénaline et de l'adrénaline :

  • La noradrénaline augmente la contraction du coeur en favorisant l'entrée du calcium dans les cellules cardiaques, ce qui augmente la fréquence et la force des battements cardiaques.
  • L'adrénaline cause une vasoconstriction, augmentant la résistance des vaisseaux sanguins et la pression artérielle.

Par le facteur natriurétique auriculaire (FNA) : il est produit par les oreillettes en cas d'hypertension. Il empêche la réabsobsion du sodiumdans les seins, ce qui augmente l'élimination de sodium et d'eau. Cela réduit le volume sanguin et la pression artérielle.

IL dilate les vaisseaux, ce qui diminue la résistance périphérique et aide à baisser encore la pression.


Par l’ADH (hormone antidiurétique) : l'ADH est libérée par la post-hypophyse lors d'hémorragies, provoquant une vasoconstriction pour maintenir la pression arterielle. Sa libération est stimulée par des osméorécepteurs dans l'hypothalamus.


Par le système rénine-angiotensine II : L'hypotension détectée par les cellules juxtaglomérulaires déclenche la libération de rénine. La rénine transforme l'angiotensinogène en angiotensine I, qui devient angiotensine II. Cett dernière augmente la réabsorbtion de sodium par les reins, favorise la libération d'aldostrérone, provoque la vasoconstriction des artérioles et réduit le débit de filtration glomérulaire. Ces mécanismes augmentent la volémie et la pression artérielle.


Par les facteurs endothéliaux : Les cellules endothéliales libèrent l’endothéline au moment d’une baisse du débit sanguin (et donc de la tension artérielle). L’endothéline favorise la vasoconstriction des vaisseaux.


Par le monoxyde d’azote : Le NO et libéré lors d'un débit sanguin élevéet régule la fonction des visseaux sanguins. Il actie une protéine Kinase qui empêche la contraction des cellules musculaires vasculaires en bloquant la phosphorylation (élargissement des vaisseaux sanguins).

La régulation à long terme de l’activité cardiovasculaire :

Cette régulation se fait par les reins :

  • Direct : La filtration glomérulaire dépend de la prssion saguine.
  • Indirecte : L'hypotension active le système rénine-angiotensine II, qui stimule la sécrétion d'ADH, augmentant ainsi la pression sanguine.