La conduction nerveuse correspond à la génération de la propagation de potentiel d’action.

1. Mécanisme de formation du potentiel d'action:

Un potentiel d’action est lié à une entrée massive et brutale d’ions sodiums par l’intermédiaire de canaux

Nav rapides (courant INat, t pour transitoire).

• Entrée massive d’ions sodiums = dépolarisation du potentiel membranaire.
• Valeurs positives pour la fibre nerveuse
• Dépolarisation suivie par une sortie d’ions K+ par l’intermédiaire d’ouverture de canaux potassiques, dit de rectification retardée.
• Repolarisation dépendante pour la plupart des fibres nerveuses.
• Également d’autres mécanismes impliqués dans la de repolarisation.

2.Etapes du potentiel d'action :

1 : Dépolarisation =

Suite à une dépolarisation initiale qui dépasse le seuil d’activation d’ouverture des canaux Nav rapide :

• Il y a ouverture de ces canaux, passage massif d’ions sodiums, selon leur gradient de concentration
• Ce courant est appelé INat.

2: Repolarisation =

Inactivation des canaux sodiques rapides

• 3 configurations possible : fermés, ouverts et inactif
• après leur ouverture ces canaux Nav passent dans une configuration inactivée ,
• Le sodium ne peut plus passer à travers le canal.
• Cela correspond à une période réfractaire ayant une durée d’environ 3ms chez l’Homme.

Courants de fuite au travers de la gaine de myéline = courants bb (Barrette et Barrette)

• charge la gaine de myéline comme une pile
• juste après l’émission du potentiel d’action vont pouvoir réexciter le nœud de Ranvier = c’est la dépolarisation post potentiel (DAB)
• phase d’excitabilité de la fibre nerveuse= période super normale
• 7 ms après l’émission du potentiel d’action
• pas de génération d’un second potentiel d’action

3.Retour au potentiel de repose :

Canaux potassiques paranodaux : période supernormale =

• Limite le phénomène de réexcitation
• Situé entre la gaine de myéline et le nœud de Ranvier (entre les régions internodales et nodales)
• Cinétique rapide, responsable d’un courant IKf ( f pour fast)
• Sortie de potassium = donc une tendance à l’hyperpolarisation
• Va contrecarrer cette période de grande excitabilité liée à la dépolarisation post potentiel
• Équilibre entre le phénomène de dépolarisation post potentiel et la fuite de potassium par les canaux potassiques paranodaux

Canaux potassiques lents responsable d’un courant IKs =

• hyperpolarisation post potentielle = période sous normale tardive.

Retour au potentiel de repos =

• Au bout de 150 ms.

4.Emission du potentiel d'action :

Loi du tout ou rien =

• L’émission du potentiel d’action dans une fibre nerveuse suit la loi du tout ou rien.
• Soit le niveau de potentiel membranaire de repos atteint le seuil de potentiel d’action, et il y aura émission d’un potentiel d’action.
• Soit on atteint pas ce seuil, et il n’y a pas d’émission de potentiel d’action.

Amplitude fixe =

• Les potentiels d’actions sur une fibre nerveuse donnée ont une amplitude fixe.
• Le codage de l’influx nerveux ne se fera pas des variations d’amplitude du potentiel d’action.
• Il se fait par des variations de fréquence ou du patron de décharge de ces potentiels d’actions.
• C’est donc cette fréquence et ce patron de décharge qui vont véhiculer l’information qui va être véhiculé dans le système nerveux.

5.Trajet du potentiel d'action :

Fibres myélinisées =

De nœud de Ranvier en nœud de Ranvier :

• Canaux sodiques ne sont exprimés que au niveau du nœud de Ranvier
• pas de canaux sodiques rapides sous la gaine de myéline

Sens orthodromique :

• conduction de l’influx nerveux ne se fait que dans un seul sens
• du corps cellulaire de l’axone jusqu’à la terminaison axonale.

Fibres amyéliniques =

Conduction électronique

• A l’inverse, pour une fibre amyélinique, les canaux sodiques et les canaux potassiques sont exprimés tout le long de l’axone ,
• il n’y a pas de courants BB ni de phénomènes de dépolarisation post potentiel,
• Vitesse de conduction bien plus basse que pour une fibre myélinisée

6.Régulation du potentiel d'action :

Pompe Na+/K+-ATPase =

Mécanisme :

• échange 3 ions sodiums en faisant rentrer 2 ions K+
• processus qui consomme de l’ATP

Pathologies :

• Si la pompe ne peut pas jouer pleinement son rôle, le sodium ne peut pas sortir après être rentré au cours du potentiel d’action.
• Accumulation de sodium dans l’axone, ne peut être pérenne.

L'antiport NA+/CA+ =

• En l’absence de ressource énergétique, l’axone va mettre en jeu un antiport Na+/Ca+ qui lui transloque le Na+ contre le Ca+ sans nécessiter d’énergie.
• Grâce à la mise en jeu de cet échangeur le Na+ va pouvoir sortir mais du Ca+ va rentrer.
• Le Ca+ dans une cellule peut avoir des effets bénéfiques mais aussi des effets délétères dans une situation pathologique = mort cellulaire
• C’est un état excitotoxicité qui survient dans beaucoup de situation métabolique, ischémique, inflammatoire ou métabolique.

Le rapport de vitesse de conduction nerveuse donc de propagation des potentiels d’action est de l’ordre de

1/100.

7.Vitesse de conduction des fibres :

• Amyélinique = Un ou quelques m/s
• Myélinisée =Plusieurs dizaines jusqu’à une centaine de m/s
• Ces vitesses de conductions subissent aussi l’influence de différents facteurs comme la température, l’activité, l’environnement comme le ph.

Diamètre :

• Plus les segments de myéline sont importants et longs, plus cette conduction saltatoire sera rapide.

Les fibres nerveuses en fonction de leur diamètre ne transmettent pas le même type d’information :

• informations liées à l’équilibre, la sensibilité nerveuse profonde sont véhiculées par de très grosses fibres nerveuses jusqu’à 100/s.
• sensibilité au chaud et au froid est véhiculée par des petites fibres nerveuses voir amyélinique, 1 à quelques m/s.

8.Visées thérapeutique :

• Mise en évidence des altérations en terme de perte de fibre ou d’altérations de myéline dans des situations pathologiques neuropathiques.