3 couches de méninges différentes, de l'extérieur vers l'intérieur :

• dure-mère
• arachnoïde
• pie-mère

entre l'arachnide et la pie-mère : LCR produit en permanence par les plexus choroïdes pour maintenir la pression intra crânienne --> protection pour le cerveau

Liquide résorbé au niveau des granulation de Pacchioni ou sinus veineux, renouvelée 4x/j

• environ 150mL aspect clair
• pH : 7,2
• protéinorachie 0,3 à 0,4 g/L
• glycorachie entre 1/2 et 2/3 de la glycémie sanguine
• moins de 2/mm3 de cellules immunitaire

les rôles du LCR :

• mécanique : protection des chocs
• régulatrice de la pression intracrânienne
• nourricier pour le cerveau
• transport de neurotransmetteurs, d'hormones, de vitamines
• immunologique de défense contre les infections

inflammation des méninges à la suite de processus infectieux. Elle n'est pas forcément infectieuse (pathologies, cancer, toxine, maladie de système)

• syndrome infectieux : fièvre ++, frissons, douleurs musculaire (myalgies)
• syndrome hypertension intracrânienne : céphalées, vomissements
• syndrome rachidien : raideur méningée, hyperesthésies
• syndrome encéphalique : troubles de la vigilance, trouble neuro-végétatif, convulsions, paralysie

complications :

• méningo-encéphalites
• coma
• abcès cérébraux
• surdité
• thrombose du sinus veineux
• déficit neurologique
• convulsions
• décès

En fonction de l'âge, l'agent responsable peut être différent : + mycobacterium tuberculoses et leptospira

-chez les NN :

• S. agalactiae
• E. Colli
• Listeria monocytogenes
• Haemophilus influenzae

-chez les enfants :

• neisseria meningiditis
• S. pneumoniae
• Haemophilus influenzae

-chez les adultes :

• neisseria meningiditis
• S. pneumoniae
• Listeria monocytogenes

pour les virus il faut penser : HSV, CMV, EBV, enterovirus, JC virus, rage, arbovirus (piqure de moustique)

le pneumocoque : 1er agent des pneumonies communautaire et des méningites

• CG+ diplocoques (deux à deux)
• capsulées : différents stérotypes en fonction des sucres de la capsule --> cible du vaccins

bactérie commensale de la flore oropharyngée, transmission par gouttelettes ou manuportées --> responsable d'otite

FDR :

• déficit immunitaire
• personne asplénique
• drépanocytose
• brèche ostéo-méningée

diagnostic :

• prélèvement : LCR, pulmonaire, aspirations bronchiques
• hémocultures si fièvre et antibiogramme (résistance acquises pénicillines)
• PCR (multiplex pour les méningites)
• recherche d'Ag spécifiques dans les prélèvements

--> identification par la spectométrie de masse avec le MALDI-TOF et l'optochine comme élément diagnostic (ATB non utilisé en thérapeutique)

sensible aux beta-lactamines :

• pennicilines G
• pénicillines A
• céphalosporines
• macrolides
• fluoroquinolones
• aminosides : si associé a un autre ATB

1ère intention : amoxicilline ou C3G --> antibiogramme car certains pneumocoques sensibilité diminuée aux beta-lactamines

+ vaccin obligatoire

Le méningocoque : neisseria meningiditis

• CG- très fragile, n'aime pas le froid
• URGENCE

diagnostic :

-PCR à partir de :

• LCR
• hémocultures
• lésions purpuriques

-nécessite pas d'antibiogramme ou de bactéries vivantes

traitement de 1ère intention : C3G

vaccination obligatoire en cas de méningocoques de sérogroupe A, C, Y ou W135

+ traitement prophylactique par Rifampicine pour les contacts

Haemophilus influenzae :

--> BG- (coccobacille) de la flore oropharyngée, il donne :

• sinusites
• otites
• infections pulmonaire
• méningites

traitement : sensible a toutes les beta-lactamases :

• pénicilline A
• acide clavulanique
• céphalospsorines
• aminosides
• quinolones
• rifampicine

20 à 25% des souches produisent des pennicillases = résistant à l'amox --> sensible amox + acide clavulanique ou céphalosporines

souches modifie leur PLP : sensible à l'amox seule ou amox + acide clavulanique

--> tt 1ère intention : C3G + vaccination obligatoire contre le sérogroupe B

S. agalactiae : beta hémolytique du groupe B

• CG+ en chainettes
• flore digestive et vaginal transmise pendant l'accouchement

donne 2 types d'infections :

• précoces (dans les 7j après la naissance) : pneumonies ou septicémies
• tardives (de 7j jusqu'a 3M) : méningites

résistance aux macrolides mais très peu aux beta-lactamines

dépistage vaginal a 37SA --> si mère porteuse : antibioprophylaxie

Listeria monocytongenes :

• BG+ qui vit dans la terre
• contamination par des aliments puis entraine une septicémie qui aura ensuite une localisation secondaire dans les méninges (+ transmission materno-foetale in utero)

sensible à tout les antibiotiques sauf C3G --> tt par amoxiciline

--> maladie a déclaration obligatoire

E. Colli de sérogroupe K1 :

de la flore digestive et vaginal, cause des méningites chez les NN

diagnostic par PCR ou hémocultures

sensible aux C3G mais possible résistances --> antibiogramme

Seul infections fongiques ou mycose responsable d'infections neuro-méningées, infection cosmopolite.

transmission par inhalation des spores dans l'environnement

différentes phases :

• contamination
• passage pulmonaire : asymptomatique
• période de quiescence +/- longue : se réfugie dans les macrophages alvéolaire
• réactivation et multiplication lors d'une phase d'immunosupression
• localisation préférentielle au niveau méningé

fréquent ++ en afrique sub-saharienne car + de patient atteints du VIH au stade SIDA (lymphocytes TCD4 < 100)

traitement : antifongithérapie :

• association : amphotéricine B et 5 fluorocytosine
• puis traitement de consolidation et de maintenance : fluconazole



2 tableaux cliniques principaux :

• méningites
• encéphalites

3 processus différent :

• virus se multiplie au sein des cellules nerveuses dans le SNP et suit les liaisons nerveuses pour allez dans le SNC --> lésions nécrotiques (HSV1) ou virus vient du sang, traverse la barrière hémato-encéphalique et atteint le SNC
• réaction de type immunoallergique : atteinte du SNC du au système immunitaire --> prédominance de lésions inflammatoires spontanément réversibles, pas de virus dans le LCR
• virus JC (polyomavirus) : infection chronique, touche 60-80% de la pop, mais chez les ID : prolifération à bas bruit comme système immunitaire ne controle pas l'infection donc destruction progressive du SNC --> leucoencéphalopatie multifocale progressive

virus responsable des méningites virales : entérovirus et herpesvirus

A l'analyse du LCR : hyperleucorachie avec une prédominance lymphocytaire et possiblement une prédominance polynucléaire

Entérovirus : principale cause de méningite ++ chez l'enfant

--> font parti de la famille des Picornaviridae (63genre), les deux principaux genres qui nous intéressent :

• Genre Parechovirus : 16 type viraux
• Genre Entérovirus : avec plusieurs espèces :

-espèce entérovirus : 110 types diff répartis en 4 espèce (A, B, C, D), vont être responsable de méningites

-rhinovirus : > 160 types diff réparties en 3 espèce, ne vont pas être responsable de méningites

--> virus à ARN simple brin nu a capside icosaédrique

méningites virales à entérovirus :

• première cause de méningite infantile
• transmission féco-orale et parfois aérienne, virus excrété dans les selles
• donne des épidémies estivo-automnales
• méningites d'évolution favorable sauf entérovirus A71 et D68 (myélites, encéphalites,...)
• veille sanitaire régulière

transmission :

• aérienne
• voie féco-oral
• eau, aliment (coquillage) contaminés, fruits mal lavés

physiopathologie :

virus se x --> passage et x dans l'intestin (entérocytes) --> passage dans le sang = virémie --> passage vers d'autres organes

tropisme neuronal : méningites ++, encéphalite, paralysie flasque

HSV-1 :

clinique :

• trouble du comportement (convulsions, hallucinations
• céphalées
• fièvre
• si mauvaise PEC : coma voir décès du patient

encéphalite herpétique :

• très rare 1 à 4 cas/ millions habitants
• survient a tout âge, HSV1 : encéphalite chez adulte et grand enfant ++ et HSV2 : encéphalite chez le NN++ et méningites chez l'adulte
• URGENCE VITAL : pronostic dépend de la PEC, on traite même avant diagnostic car lésions nécrotiques avec atteinte des lobes temporaux

traitement :

• antiviral : Aciclovir ZOVIRAX en IV à dose méningée : 10 à 15 mg/kg toutes les 8h pendant 15 à 21j --> réduit les lésions, dans 1/3 des cas : séquelles des nécroses
• On donne le traitement avant d'avoir reçu le résultat du PCR

encéphalites zostériennes --> virus VZV : URGENCE

--> traitement par ZOVIRAX 15mg/kg en IV

prélèvement du LCR par ponction lombaire entre L4-L5 ou L5-S1 car ME s'arrête en L2

aspect macroscopique :

• classique : clair, limpide
• peut être de + en + trouble ou purulent
• possible aspect hémorragique si

-piqure vasculaire : vaisseau sur le passage, s'atténue

-hémorragie méningée : ne s'atténue pas

aspect microscopique quantitatif :

• hématies : normalement absente sauf hémorragie
• cellules nuclées : pas ou peu de leucocytes (< 2/mm3)

examen microscopique qualitatif : différents types de coloration :

• coloration de Gram pour les bactéries
• coloration de Ziehl-Nelsen : suspicion de tuberculose
• encre de chine : champignon cryptococcus neoformans
• coloration de May-Grünwald-Giemsa : leucocytes

milieu de culture :

LCR normalement stérile, pour la bactérie on prend différents milieux :

• gélose chocolat
• bouillon d'enrichissement
• suspicion de tuberculose : milieu de Lowenstein-Jensen
• suspicion de cryptococcose : milieu de Sabourad

PCR spécifique ou universelle