Crush syndrome :

Ensemble de manifestations locales et générales secondaires à l’ischémie prolongée de masses musculaires importantes, liées à une compression intense et durable.

Rhabdomyolyse :

Destruction massive et aiguë du tissu musculaire dont l’origine peut être :

- Traumatique (écrasement musculaire, effort musculaire intense…)

- Non traumatique comme : infections sévères, intoxications médicamenteuses

sévères par exemple aux statines (hypolipidémiants)

Caractérisée par :

- La libération de cellules détruites de myoglobine (équivalent de l’hémoglobine

permettant la respiration musculaire) qui est retrouvée dans les urines

(myoglobinurie) et leur donne une coloration brune.

- Par l’élévation des taux de certaines enzymes (CPK)

CPK=créatinine phosphokinase.

Enzyme que l’on retrouve dans différents types de tissus. Elle catalyse la libération d’énergie qui sert à différents organes (cerveau, cœur, muscles).

Les muscles nécessitent des réserves d’énergie. Quand le muscle est au repos il utilise la créatine.

Si destruction musculaire on retrouve la créatine kinase dans le sang.

CPK-BB (cerveau)

CPK-MB(cœur)

CPK-MM(muscles)

COMPLICATIONS SOUS PLÂTRE

Syndrome des Loges

Anatomie : nos muscles ne forment pas une masse unique autour de l’os, ils sont séparés les uns des autres comme des compartiments. C’est pourquoi on parle de « loge musculaire ».

Chaque muscle est entouré d’une sorte de tissu d’emballage peu extensible

appelé « aponévrose »

C’est une ischémie avec hyperpression des loges musculaires.

Augmentation de la pression intramusculaire à l’intérieur d’une loge (espace musculaire enveloppé d’une paroi ostéoapovrénotique, périphérie d’un os et les

aponévroses = membrane fibreuse enveloppant les muscles.

Le syndrome des Loges est la maladie des sportifs.

Cette pathologie survient suite à un traumatisme physique important.

Lors de l’effort, l’activité musculaire entraîne un afflux sanguin dans les vaisseaux. Cela va entraîner une augmentation temporaire du volume du muscle.

Les aponévroses n’étant pas extensibles, le muscle va se retrouver dépourvu d’oxygène.

Résultat : ce dernier s’asphyxie et la douleur apparaît.

Siège de la douleur : dans un tiers des cas, l’aponévrose peut se rompre à différents

endroits. Les fibres musculaires s’échappent à travers l’orifice et forment des hernies.

Dans 70% des cas le syndrome des Loges apparaît au niveau des 2 jambes.

TRAITEMENT

Pas de TTT médicamenteux en dehors des antalgiques, massages ou glace.

TTT chirurgical : aponévrotomie endoscopique (intervention légère qui ne laisse que 3 petites cicatrices).

Aponévrotomie de décharge : section de l’aponévrose.

En 6h des dommages irréversibles sont causés aux muscles, aux nerfs et aux vaisseaux.

Syndrome des Loges aigu : apparaît la plupart du temps suite à un traumatisme qui va provoquer l’ischémie complète du muscle, c'est-à-dire son asphyxie et sa mort.

L’intervention doit alors avoir lieu dans les 3-4heures : restaurer la circulation et libérer le muscle comprimé dans la loge, sinon il risque de dégénérer, de s’infecter.

Si l’intervention arrive tard, il y a risque d’amputation.

Syndrome de VOLKMANN

Rétraction d’origine ischémique des fléchisseurs des doigts associée à une

atteinte nerveuse.

Signes d’alarme :

- Douleur avant irradiant vers le bras et la main,

- Engourdissement ou fourmillement,

- Œdème et cyanose de la main et des doigts qui deviennent froids et boudinés,

- Diminution ou abolition du pouls,

- Le poignet et les doigts sont fléchis en crochet (main en griffe).

TRAITEMENT :

Arrêt immédiat du plâtre et information immédiate au médecin sinon s’installe le tableau de rétraction ischémique des fléchisseurs irréversible. Le poignet et les doigts sont fléchis en crochet (main en griffe), des troubles trophiques, vasculaires et sensitifs s’y associent.

La perte fonctionnelle du membre est définitive à ce stade.

Phlébite

Thrombose veineuse profonde :

Inflammation d’une veine liée à la présence d’un thrombus.

Causes :

- Alitement prolongé : la phlébite est une des complications majeures du décubitus

prolongé ou de la perte de mobilité (hémiplégie, paraplégie, plâtre…)

- L’obésité

- L’accouchement

Signes :

Au niveau local :

- 4 signes de l’inflammation : rougeur, chaleur, œdème et douleur

- Douleur à la dorsiflexion du pied (signe de Homans)

- Dissociation pouls/température (fébricule et tachycardie) signe de la pancarte

- Perte de ballotement du mollet

TRAITEMENT

En prévention des phlébites :

Premier lever dès que possible sur prescription médicale,

Anticoagulant à titre préventif.

En cas de phlébite déclarée :

Anticoagulant à doses plus élevées.

Anticoagulants : médicaments destinés à fluidifier le sang.

Buts : à titre préventif pour éviter la formation d’un thrombus.

à titre curatif quand le caillot est formé.

Formes :

Voie veineuse : Intra-veineuse, pousse seringue électrique, utilisée en curatif (héparine sodique)

Voie sous cutanée HBPM (héparine à bas poids moléculaire) : Lovenox, Innohep, Arixtra

Surveillance biologique :

TP/TCA, Plaquettes, activité antiXa (à la mise en route du traitement)

Plaquettes : 150 000 à 400 000/mm3 au dessous de 150 000 : thrombopénie

Au dessus de 400 000 : hyperplaquettose ou thrombocytose

Antidote : Sulfate de Protamine

Voie per os :

AVK (en général traitement au long cours voire à vie)

Contrôle biologique régulier

TP / INR (International Normalized Ratio) compris entre 2 et 3, 4 à 5 pour prothèses valves cardiaques SINTROM, PREVISCAN, COUMADINE

Antidote surdosage : vitamine K, Kaskadil

Rôle IDE en prévention et surveillance du risque de phlébite :

- Observation des membres inférieurs de tous les patients à risque (recherche des 4

signes de l’inflammation)

- Prise du pouls et de la température

- Surélever les pieds du lit pour favoriser un meilleur retour veineux

- Surveiller les risques hémorragiques et les signes si prescription d’anticoagulants

Surveillance biologique : D-dimères inférieur à 0.5 microgrammes/ml

Examen paraclinique : échodoppler veineux

Complication majeure de la phlébite : l’embolie pulmonaire (EP)

Migration d’un ou plusieurs thrombus veineux profonds vers le cœur droit puis

dans les artères pulmonaires.

Signes :

- Douleur, type point de côté basi-thoracique

- Dyspnée avec polypnée

- Angoisse

Examen biologique : D-dimères

Gazométrie artérielle : hypoxie/hypocapnie effet shunt

Hypoxie : baisse de la quantité d’oxygène apportée aux tissus

Hypoxémie : baisse du volume d’oxygène apporté dans le sang

Conséquences de l’hypoxémie –hypoxémie

Hypocapnie : baisse de la concentration de gaz carbonique dans le sang

Résultats : PaO2<90mmHg pression partielle en O2 dans le sang artériel

PaCO2 <38 mmHg pression partielle en gaz carbonique dans le sang artériel

Examens paracliniques : angioscanner thoracique, scintigraphie pulmonaire

ESCARRE

Nécrose ischémique des tissus compris entre le plan du support et le plan

osseux.

Facteurs favorisants :

• Dénutrition
• Alitement prolongé
• Cachexie
• Déshydratation
• Hémiplégie
• Cisaillement
• Macération
• Plis
• Obésité

STADES

Stade 1 : rougeur ou érythème

Stade 2 : phlyctène

Stade 3 : nécrose

Stade 4 : ulcère avec nécrose profonde

Prévention :

- Régime hyper protéiné

- Changements de position

- Mobilisation active

-effleurages

- Lever précoce

RISQUE MAJEUR ENCOURU APRES UNE POSE DE PTH : luxation de la prothèse

MOUVEMENTS PROSCRITS POUR PREVENIR CE RISQUE :

- Croisement des jambes

- Mouvements d’adduction

- Rotation interne de la jambe

- Mouvements forcés ou de grande amplitude sur l’articulation

- Se pencher en avant

- Assise en flexion avec pression