Les différentes familles de traitement de l'hypertension :
- Les diurétiques
- Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (-il-) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (-sartant-)
- Les β-bloquant (-prolol-)
- Les inhibiteurs calciques (-ipine-)
- Les α-bloquants
- Les antihypertenseurs centraux
C'est un déséquilibre du cœur en oxygène et en nutriments : augmentation des besoins et diminution des apports.
Les deux causes d'IC :
- Athérosclérose
- Vasospasme des artères coronaires
Les objectifs du traitement sont de rétablir l'équilibre entre les besoins et les apports en oxygène et en nutriments au niveau du cœur, diminution des besoins, augmenter les apports.
C'est une défaillance de la fonction pompe du cœur : diminution de débit cardiaque, qui ne permet plus d'assurer le fonctionnement normal des organes et de l'organisme :
- Dyspnée : fatigue, œdème, limitation des efforts
- Risque : trouble du rythme cardiaque, coagulation et thrombo-embolique
Les causes peuvent être due à un infarctus du myocarde ou une HTA non contrôlée.
Les risques liés à la mise en place des traitements :
- Risque d'hypotension
- Risque de bradycardie
- Risque de troubles du rythme favorisé par hypo ou hyper kaliémie
- Risque d'interaction médicamenteuse
Les éléments de surveillance induits par les risques :
- Surveillance de la PA
- Surveillance du rythme cardiaque
- Surveillance kaliémie
Propriétés pharmaco :
- Inhibition de la réabsorption du sodium
- Augmentation excrétion du Na+
- Augmentation excrétion eau (volume urinaire)
- Diminution du volume sanguin
- Site d'action : unité fonctionnelle du rein : le néphron
Les caractéristiques des diurétique de l'anse :
- Action puissante : excrétion de 25/30% de Na+
- Action rapide (3-5 min en IV, 20 min en per os)
- Augmentation de l'excrétion du K+ = Hypokaliémiant
- Augmentation de l'excrétion de Mg2+ et Ca2+
- Furosémide : Lasilix
- Pirétanide, bumétanide
Les caractéristiques des diurétiques thiazidiques :
- Action modérée (excrétion de 5-10% Na+)
- Action durable (8h-72h)
- Augmentation de l'excrétion du K+ = Hypokaliémiant
- Baisse de l'excrétion du Ca2+
- Hydrochlorothiazide : Esidrex
- Indapamide : Fludex
- Ciclétanine : tenstaten
Les caractéristiques des antagonistes de l'aldostérone :
- Action modeste
- Diminution de l'excrétion du K+ = Hyperkaliémiant
- Baisse excrétion du H+ : alcalinisation urinaire
Les effets indésirables communs à l'ensemble des diurétiques :
Troubles électrolytiques :
- Hyponatrémie, déshydratation : attention pendant la canicule
- Hypo ou Hyperkaliémie : risque trouble du rythme = surveillance clinique, biologique
Troubles métaboliques :
- Hyperglycémie
- Hyperuricémie avec crise de goutte = surveillance biologique
Hypotension :
- Risque de chute : surtout orthostatique
- Se lever progressivement en 2 temps : céphalées, sensation vertigineuses, paresthésies
De préférence, prendre le traitement le matin car il provoque des envies d'uriner, peut être dérangeant la nuit. De plus, cela favorise le risque de chute la nuit.
Les éléments de surveillance clinique et biologique :
- Hydratation au long de la journée = attention en période caniculaire, personnes fragiles
- Surveillance biologiques et clinique pour la kaliémie notamment douleurs et crampes musculaires = signes d'alertes
- Faire lever progressivement pour prévenir le risque de chute et éviter les sensations de vertiges
Le mécanisme d'action :
IEC : Inhibition de l'enzyme de conversion = permet une diminution de la production de l'angiotensine II
ARA2 : Antagonistes des récepteurs à l'angiotensine II :
- se fixe sur le récepteur d'angiotensine II sans l'activer
- Classe pharmacologique très efficace
RAPPEL : Système rénine angiotensine (SRA)
Angiotensine I : vasoconstriction = augmentation PA++, tonus, augmentation aldostérone (eau, sodium) = Augmentation PA + augmentation hypertrophie.
Les effets sur le système cardiovasculaire / poumons :
Débits régionaux : maintien ou amélioration des débits régionaux
- Bonne tolérance à l'effort
- Autorégulation cérébrale
- Prévention des dysrythmies présentes dans l'insuffisance cardiaque
- Régression des hypertrophies myocardiques et vasculaires
Le suffixe clé :
- IEC : -pril
- ARA2 : -sartan
Les surveillances cliniques :
Leurs effets physiologiques : joue sur la fréquence cardiaque, volume sanguin, résistance vasculaire périphérique.
Les effets indésirables :
- Hypotension
- Hyperkaliémie
- Effet foetotoxiques
- Toux sèche
- Dysgueusie (altération du gout)
Les contre-indications :
- Grossesse
- Sténose des artères rénales
Le mécanisme d'action :
β1 : inhibition de l'effet de la noradrénaline et adrénaline et bloque l'augmentation de la PA
β2 : bloque effet bronchodilatateur (attention asthmatique) et agissent sur le volume sanguin, le débit cardiaque
Le suffixe clé : -olol-
Les effets indésirables communs :
- Fatigue début TTT
- Hypotension : céphalées, sensation de vertiges
- Effet rebond à arrêt brutal du TTT
- Effet cardiaque : bradycardie, diminution de la fonction pompe cardiaque, surveillance
Effets indésirables :
- Bronchoconstriction : asthme, BPCO
- Masquage des signes d'hypoglycémie et prolongation de l'hypoglycémie : diabète T1
- Dysfonction érectile : écoute, éviter arrêt sans informer médecin, changement TTT
- Vasoconstriction des extrémités : froideur des mains et pieds = syndrome de Raynaud
- Diminution HDL cholestérol et augmentation cholestérol
Le mécanisme d'action :
- Inhibition des canaux Ca2+ voltage dépendant des cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins : bloque entrée du calcium
- Vérapamil, diltiazem : diminue force de contraction
- Les DHP : résistance vasculaire périphériques
Le suffixe clé : -ipine-
Les effets indésirables communs et des Dihydropyrines :
- Hypotension : surtout orthostatique
- Digestif : nausées, gastralgies, constipation
- Hyperplasie gingivale : hygiène buccodentaire renforcée
- Effet cutané : érythème, vascularite = photosensibilisation
Le mécanisme d'action :
- Antagonistes des récepteurs a-adrénergiques
- Inhibitions action catécholamines endogènes sur ces R
- Inhibition de la VC des cellules musculaires vasculaire
- VD artériolaire et veineuse
- Baisse RVP = baisse PA
Le suffixe clé : -press- ou -syl-
L'effet indésirable est l'hypotension
L'effet indésirable prévalent : l'hypotension
Le mécanisme d'action : relaxation des muscles lisses cardiaque = vasodilatation.
Les caractéristiques pharmacologiques des dérivés nitrés en fonction des voies d'administration :
Voie sublinguale : action rapide et courte
- Trinitrine -Natispray : délai 1-2min, durée 10-15min
- Dinitrate d'isosorbide : délai 5 min, durée 1-2h : Isocard
- Indication : cris d'angor : traitement curatif, préventif à court terme
- NB : traitement curatif : vise à guérir une maladie / traitement préventif : empêcher une maladie
Voie transdermique (patch) : action prolongée (24h) disparait en 1h après le retrait
- Trinitrine : Nitriderm, Discortrine, Cordipatch
- Indication : TTT préventif de la crise d'angor
Voie orale : action prolongée, délai 15-60 min, durée 4-24h en fonctionde la PA :
- 5-monoitrate d'isosorbide : Monicor LP
- Dinitrate d'isosorbide : Risordan, Langoran LP
Voie IV : perfusion contrôlée par fonction :
- Trinitrine : Nitronal
- Dinitrate d'isosorbide : Risordan
Les précautions d'emploie et surveillances cliniques :
- Echappement thérapeutique / tolérance donc administration discontinue
- Hypotension
- Phénomène de rebond du TTT
- Vasodilatation : bouffée de chaleur, érythème, céphalée
Les mécanismes d'action :
- Digitaliques : inhibiteurs de la Na+/K+ et ATPase
- Augmentation de la force de contraction du cœur
- Augmentation DC
La surveillance clinique :
- ECG
- Pouls <60
- PA
- Diurèse
- Courbe de croissance
- Respect du régime
- Examens ophtalmo
- NFS à 1 mois du traitement
- Glycémie
- Kaliémie 2x/mois en début de TTT
Les signes de surdosage sont des troubles cardiaques et digestifs