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Pancréatique chronique

Physiopathologie :

-Inflammation chronique du pancréas -> fibrose progressive du parenchyme pancréatique (exocrine puis endocrine)

-Destruction progressive plus ou moins complète de la glande

pancréatique (atrophie)

-Au stade initial, poussées de pancréatite aiguë avec douleurs

récidivantes et chroniques


Prévalence, étiologie, facteurs de risque

H> F

Âge moyen des premiers symptômes : 40 ans


Causes principales :

- Alcool : 70-90% des cas

Consommation massive (100 – 150g d’alcool par jour

pendant 10 -20 ans ;

- PC « idiopathiques », sans cause trouvée : 10 %

- Hypercalcémie : < 1% des cas

- Génétique

- Auto-immunes

- Obstructive : obstacle tumoral ou secondaire à un traumatisme


Facteurs de risque :

- Tabac : augmente le risque relatif de survenue de pancréatite chronique

Diagnostic :

clinique :

-D° épigastrique transi fiante déclenchées par alimentation ou la consommation alcool durant de quelques heures a quelques jours

-amaigrissement

-après 10-20 ans , disparition des douleurs avce apparition des complications


Circonstances du diagnostic .

=PC révélée par poussée de pancréatite aigue

-insuffisance exocrine : maldigestion

-insuffisance endocrine : diabète

-calcifications

-degenerence : rare


biologie :

Glycémie, hémoglobine glyquée

Lipasémie élevée lors des poussées

Bilan hépatique recherchant une cholestase, signe

indirect d’alcoolisme (gamma GT, élévation VGM)


Imagerie

Echographie : pseudokystes, calcifications,

dilatations canalaires

Scanner sans et avec injection de produit de

contraste intraveineux : 1ere intention et référence

Cholangio-pancréato-IRM (CPRM) : anomalies

canalaires typiques (alternance de sténoses et de

dilatations), moins performante pour les anomalies

parenchymateuses et ne visualise pas les

calcification



Prise en charge :

evolution et pronostic :

apres 15 ans évolution, seuls le diabète et insuffisance pancréatique exocrine subsistent

Surmortalité après 10 - 20 ans : 30 - 35 % (seul un

quart des décès directement liés à la PC, car des

facteurs confondants, tabac et alcool, sont les

principales causes de décès)


Principes thérapeutiques

- Sevrage en alcool et tabac

- Traitement de la douleur

- Traitement de l’insuffisance pancréatique

exocrine : extrait pancréatique seulement si

amaigrissement ou stéatorrhée prouvée

biologiquement

- Traitement de l’insuffisance pancréatique

endocrine : insulinothérapie


Essentiel :

inflammation chronique du pancreas souvent causée par un alcoolisme chronique massif , aboutissant a sa destruction progressive


nombreuses complication :

-pseudokystes

-diabète

-insuffisance pancréatique exocrine

-sténose de la voie biliaire principale


diag. : de PC repose sur la mie en evidence clinique et/ou a l’imagerie de :

-anomalie canalises typiques

-calcifications pancréatiques

-insuffisance pancréatique exocrine


Pancréatique chronique

Physiopathologie :

-Inflammation chronique du pancréas -> fibrose progressive du parenchyme pancréatique (exocrine puis endocrine)

-Destruction progressive plus ou moins complète de la glande

pancréatique (atrophie)

-Au stade initial, poussées de pancréatite aiguë avec douleurs

récidivantes et chroniques


Prévalence, étiologie, facteurs de risque

H> F

Âge moyen des premiers symptômes : 40 ans


Causes principales :

- Alcool : 70-90% des cas

Consommation massive (100 – 150g d’alcool par jour

pendant 10 -20 ans ;

- PC « idiopathiques », sans cause trouvée : 10 %

- Hypercalcémie : < 1% des cas

- Génétique

- Auto-immunes

- Obstructive : obstacle tumoral ou secondaire à un traumatisme


Facteurs de risque :

- Tabac : augmente le risque relatif de survenue de pancréatite chronique

Diagnostic :

clinique :

-D° épigastrique transi fiante déclenchées par alimentation ou la consommation alcool durant de quelques heures a quelques jours

-amaigrissement

-après 10-20 ans , disparition des douleurs avce apparition des complications


Circonstances du diagnostic .

=PC révélée par poussée de pancréatite aigue

-insuffisance exocrine : maldigestion

-insuffisance endocrine : diabète

-calcifications

-degenerence : rare


biologie :

Glycémie, hémoglobine glyquée

Lipasémie élevée lors des poussées

Bilan hépatique recherchant une cholestase, signe

indirect d’alcoolisme (gamma GT, élévation VGM)


Imagerie

Echographie : pseudokystes, calcifications,

dilatations canalaires

Scanner sans et avec injection de produit de

contraste intraveineux : 1ere intention et référence

Cholangio-pancréato-IRM (CPRM) : anomalies

canalaires typiques (alternance de sténoses et de

dilatations), moins performante pour les anomalies

parenchymateuses et ne visualise pas les

calcification



Prise en charge :

evolution et pronostic :

apres 15 ans évolution, seuls le diabète et insuffisance pancréatique exocrine subsistent

Surmortalité après 10 - 20 ans : 30 - 35 % (seul un

quart des décès directement liés à la PC, car des

facteurs confondants, tabac et alcool, sont les

principales causes de décès)


Principes thérapeutiques

- Sevrage en alcool et tabac

- Traitement de la douleur

- Traitement de l’insuffisance pancréatique

exocrine : extrait pancréatique seulement si

amaigrissement ou stéatorrhée prouvée

biologiquement

- Traitement de l’insuffisance pancréatique

endocrine : insulinothérapie


Essentiel :

inflammation chronique du pancreas souvent causée par un alcoolisme chronique massif , aboutissant a sa destruction progressive


nombreuses complication :

-pseudokystes

-diabète

-insuffisance pancréatique exocrine

-sténose de la voie biliaire principale


diag. : de PC repose sur la mie en evidence clinique et/ou a l’imagerie de :

-anomalie canalises typiques

-calcifications pancréatiques

-insuffisance pancréatique exocrine

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